127例急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)癥分析

徐玉霞 劉金菊

（山東省膠南市王臺(tái)中心衛(wèi)生院，山東 膠南 266425）

有機(jī)磷農(nóng)藥是目前我國農(nóng)村使用最廣泛、用量最大的殺蟲劑，急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（Acute Organophosphoras Inectisides Poisining，AOIP）是在我國基層醫(yī)院比較常用?，F(xiàn)對(duì)膠南市王臺(tái)中心衛(wèi)生院從2005年以來搶救急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒出現(xiàn)并發(fā)癥者分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組127例，男26例，女101例，年齡11～75歲。中毒藥物：敵敵畏40例，甲胺磷31例，對(duì)硫磷28例，甲基異柳磷21例，樂果7例。入院時(shí)輕度中毒11例，中度中毒22例，嚴(yán)重中毒94例。服毒至入院時(shí)間：＜1h 12例，1～3h96例，3 h以上19例，見表1。

表1 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒農(nóng)藥種類

1.2 并發(fā)癥

肺水腫87例次，腦水腫38例次，呼吸衰竭34例次，反跳11例次，阿托品中毒12例次，休克14例次，中間綜合征6例次，消化道出血8例次，中毒性精神病3例次，見表2。

表2 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)癥

1.3 預(yù)后

存活96例（75.59%），死亡31例（24.41%）。

1.4 并發(fā)癥原因分析

中毒嚴(yán)重43例次，洗胃不徹底28例次，治療延緩6例次，阿托品中毒14例次，輸液不當(dāng)6例次，其他3例次，見表3。

2 討 論

急性有機(jī)磷中毒（AOIP）是臨床上常見的中毒，特別是在基層醫(yī)院。其臨床上除毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀外，常引起多種并發(fā)癥。并發(fā)癥的發(fā)生不僅使病情復(fù)雜化，也是AOIP死亡的重要原因，因此對(duì)AOIP并發(fā)癥的研究是救治AOIP的重要課題，可直接關(guān)系到患者的預(yù)后。

急性有機(jī)磷中毒，尤其是中、重度中毒，可造成全身各個(gè)系統(tǒng)和臟器不同程度的損害和衰竭，從而引發(fā)各種并發(fā)癥。并發(fā)癥的發(fā)生錯(cuò)綜復(fù)雜，可由多種原因所致，可合并出現(xiàn)，相互影響，相互促進(jìn)。據(jù)有關(guān)資料表明，并發(fā)癥的發(fā)生與AOIP的程度密切相關(guān)，中毒程度越深，發(fā)生率越高，病死率也越高[1]。

表3 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)癥原因

2.1 肺水腫

是重度AOIP患者常見的并發(fā)癥之一。其機(jī)制是有機(jī)磷控制了膽堿酯酶（CHE）的活性，使乙酰膽堿積聚，從而引發(fā)支氣管痙攣，分沁行增加，形成了肺水腫。若控制不及時(shí)使患者長時(shí)間處于缺氧狀態(tài)，會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致呼吸衰竭、心力衰竭和酸堿平衡失調(diào)等。肺水腫搶救措施：①及時(shí)足量使用阿托品和膽堿酯酶復(fù)活劑，盡快達(dá)到阿托 品化；②清除分沁物，保持呼吸道通暢；③要嚴(yán)格限制液體入量，加強(qiáng)利尿；④應(yīng)用皮質(zhì)激素，如地塞米松。

2.2 呼吸衰竭

急性呼吸衰竭（ARF）是發(fā)生在AOIP搶救過程中首要的死亡原因，在臨床上它常常發(fā)生在循環(huán)衰竭前。發(fā)生機(jī)制：①有機(jī)磷抑制呼吸中樞，影響了呼吸肌的興奮；②周圍呼吸麻痹，使隔肌和肋間神經(jīng)肌肉接頭處大量乙酰膽堿堆積、突觸后膜神經(jīng)受體脫敏神經(jīng)——肌肉接頭傳導(dǎo)阻滯；③肺水腫形成。臨床上出現(xiàn)呼吸中樞由興奮轉(zhuǎn)為抑制，呼吸由深快轉(zhuǎn)為淺慢，同時(shí)伴節(jié)奏異常，深淺不一，最后呼吸停止。處理除了搶救肺水腫外，應(yīng)立即給予吸氧、氣管插管、人工呼吸、呼吸興奮劑等。若由解磷定引起，應(yīng)立即停止推注。

2.3 心力衰竭

AOIP引起心力衰竭主要原因有如下幾種：①肺水腫形成導(dǎo)致心肌缺血缺氧，缺血后因代謝產(chǎn)物的蓄積和酸中毒而使心肌舒縮功能障礙；缺氧使心肌功能障礙。②心率失常：體內(nèi)乙酰膽堿大量蓄積，心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)受到抑制，心肌細(xì)胞直接損害引起心律失常，使心室充盈發(fā)生障礙及心肌耗氧增加[2]。③水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)亦可引起心力衰竭。由于原因多方面的，在搶救時(shí)應(yīng)縱觀全局，分析原因，對(duì)癥處理。

2.4 腦水腫

重度AOIP患者的腦水腫主要是在肺水腫、呼吸衰竭、心力衰竭的基礎(chǔ)上形成的，由于急性 缺氧，使腦細(xì)胞ATP形成減少，依賴于ATP提供能量的鈉泵活動(dòng)衰減，Na+不能向細(xì)胞外主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，造成Na+在腦細(xì)胞內(nèi)積聚，同時(shí)由于水、電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)急性低鈉血癥，細(xì)胞外低滲，水分轉(zhuǎn)移腦細(xì)胞內(nèi)。治療方法：①脫水療法常用20%甘露醇；②應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，如地塞米松；③頭置冰袋降溫，減少細(xì)胞代謝的耗氧量。

2.5 有機(jī)磷中毒“反跳”

多在中毒后2～7d發(fā)生，是患者死亡的第二個(gè)高峰，且患者處在急救好轉(zhuǎn)或基本恢復(fù)期，易疏忽大意。“反跳”原因復(fù)雜，尚無統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，可能與腦水腫、支氣管黏膜脫落、心肌病變或嚴(yán)重心律失常、電解質(zhì)紊亂及機(jī)體受到有機(jī)磷中毒的嚴(yán)重打擊而不能適應(yīng)應(yīng)激有關(guān)，而藥物減量過快，停藥過早，洗胃不徹底亦可能是反跳的原因之一。了解反跳的先兆癥狀（如面色由紅變白，皮膚微汗，瞳孔再度縮小，唾液增多，惡心嘔吐，腹痛，胸悶，氣短，肺部濕音，頭痛頭暈，精神不振，肌束震顫等[3]），分析其發(fā)生的原因而采取相應(yīng)的對(duì)應(yīng)措施以及早期使用解磷注射液配合少量阿托品可有效降低反跳的發(fā)生及提高搶救成功率。

2.6 阿托品中毒

在用藥過程中出現(xiàn)以下表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮阿托品中毒，瞳孔明顯擴(kuò)大，顏面緋紅，皮膚干燥，高熱體溫達(dá)39～40℃，神經(jīng)精神癥狀突出，表現(xiàn)為定向力障礙、譫妄、狂躁、抽搐，明顯的尿潴留，心動(dòng)過速。上述表現(xiàn)中最具特征性的表現(xiàn)為躁動(dòng)、譫語及狂躁不安，應(yīng)及時(shí)調(diào)整阿托品用量。治療過程中要正確識(shí)別阿托品中毒征象，一經(jīng)確認(rèn)，應(yīng)立即停藥，或給予停藥試驗(yàn)性治療，并密切觀察停藥后的反應(yīng)。必要時(shí)應(yīng)采用綜合治療，如輸液、輸血、換血及血液透析等，從而減少阿托品的用量，減少阿托品中毒的發(fā)生率。

2.7 休克

AOIP導(dǎo)致中毒性休克的機(jī)制目前仍不明確，可能是有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入體內(nèi)很快與膽堿酯酶結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，后者無分解乙酰膽堿的能力，造成神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿不能被水解而在體內(nèi)大量聚集，乙酰膽堿在體內(nèi)大量聚集的結(jié)果可以造成組織器官的嚴(yán)重?fù)p害，具體包括：①抑制腎素、血管緊張素原、腎上腺素和去甲腎上腺素等升壓激素的分泌；②造成心臟功能的嚴(yán)重?fù)p害和毒物對(duì)心肌細(xì)胞或心臟神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)的自己接損害。心臟損害主要表現(xiàn)在兩方面，一是心肌收縮功能下降，二是引起各種心律失常，尤以后者常見；③中毒后引起的嘔吐、腹瀉、出汗致低血容量狀態(tài)；④中毒有機(jī)磷農(nóng)藥中毒造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，特別是對(duì)呼吸循環(huán)中樞的抑制；⑤有機(jī)磷農(nóng)藥所含溶劑苯對(duì)心血管中樞的損害。治療上積極治療，盡早足量應(yīng)用解毒藥物，清除毒物，阻止毒物繼續(xù)吸收，監(jiān)測(cè)血壓、脈搏、呼吸、神志等生命體征變化，積極抗休克治療。

2.8 中間型綜合征（IMS）

少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前，約在急性中毒后24～96h突然死亡，稱IMS。其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長期抑制有關(guān)[4]。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及腦神經(jīng)者，出現(xiàn)眼瞼下垂、眼外展障礙和面癱。搶救成功的關(guān)鍵是及時(shí)建立人工氣道，進(jìn)行機(jī)械通氣，防治肺部感染，并根據(jù)血?dú)夥治黾皶r(shí)調(diào)整呼吸機(jī)各項(xiàng)參數(shù)。膽堿脂酶復(fù)劑能改善神經(jīng)肌肉傳遞，但其用量與中間綜合征發(fā)病間的關(guān)系尚不清楚。

2.9 上消化道出血

AOIP患者的胃粘膜可有不同程度的水腫，滲出及出血，多呈彌漫性，以胃竇部和胃小彎側(cè)為主，容易合并上消化道出血。主要是由于有機(jī)磷在胃內(nèi)吸收時(shí)的灼傷，或洗胃插管機(jī)械性損傷引起?？蓱?yīng)用西米替丁來防治。

2.10 中毒性精神病

急性中毒表現(xiàn)神經(jīng)衰弱癥狀，并伴有植物神經(jīng)功能紊亂。如惡心、嘔吐、腹瀉、胸悶等癥狀；嚴(yán)重的有呼吸加快、體溫及血壓升高、意識(shí)障礙，最后進(jìn)入昏迷。治療方法：①立即中斷中毒途徑，防止毒物繼續(xù)進(jìn)入體內(nèi)。并及時(shí)輸液和利尿，以加速毒物排出體外。②解毒治療，根據(jù)病情輕重可皮下或靜脈注射阿托品，以減輕或消除胃腸道癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。應(yīng)用氯磷定使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性。③對(duì)有精神癥狀的患者，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和抗精神病藥物，如奮乃靜、氯丙嗪等。

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)癥常見于中、重度中毒患者，如能及時(shí)就診、洗胃、合理用藥、正確使用呼吸機(jī)等，可顯著降低病死率。

[1]柳展虎,孫惠麗,王雪玲.82例急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)癥救治體會(huì)[J].床醫(yī)藥實(shí)踐雜志,2006,15(8)：627.

[2]李冰,黃金蓮.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)癥56例臨床分析[J].贛南醫(yī)學(xué)院報(bào),2007,2(2)：277-278.

[3]王姝芳.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒反跳的觀察與護(hù)理[J].中國醫(yī)藥論壇,2007,5(4)：110.

[4]劉晶華.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)中間綜合征的臨床觀察和治療[J].海南醫(yī)學(xué),2007,18(11)：83.