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      小劑量尿激酶對短暫性腦缺血發(fā)作患者凝血及纖溶系統(tǒng)的影響研究

      2011-01-23 03:58:10楊春水李建英李雯飛楊志剛林勤郁金明月
      河北醫(yī)學 2011年6期
      關鍵詞:短暫性纖溶尿激酶

      楊春水,李建英,李雯飛,楊志剛,林勤郁,金明月

      (廣東省深圳市南山區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,廣東 深圳 518052)

      短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者如得不到及時的有效治療,最后約有1/4至2/5的患者發(fā)展成腦卒中[1],預后不佳。本病的治療主要為保守治療,包括擴容、抗凝等多方面的治療,但是效果參差不齊。研究證實TIA在發(fā)病過程中與凝血、纖溶系統(tǒng)的變化有關[2],因此我們用小劑量尿激酶對短暫性腦缺血發(fā)作患者進行治療,研究其對凝血及纖溶系統(tǒng)的影響。現(xiàn)將結果總結報道如下:

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料:選取2007年10月至2010年10月于本院進行治療的56例短暫性腦缺血發(fā)作患者為研究對象,將其隨機分為對照組(常規(guī)治療組)28例和觀察組(常規(guī)治療聯(lián)合小劑量尿激酶組)28例。對照組患者,男性15例,女性13例,年齡45-75歲,平均年齡(57.7±7.3)歲。分類:椎 -基底動脈系統(tǒng) TIA患者11例,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA患者17例;并發(fā)疾病:高血壓21例,高血脂18例,糖尿病9例。觀察組患者,男性16例,女性12例,年齡45-74歲,平均年齡(56.9±7.0)歲,分類:椎-基底動脈系統(tǒng)TIA患者10例,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA患者18例;并發(fā)疾病:高血壓22例,高血脂17例,糖尿病12例。兩組患者在年齡、性別、分類及伴發(fā)疾病等基本資料方面均無顯著性差異(P>0.05),故兩組具有可比性。

      1.2 方 法

      1.2.1 治療方法:對照組采用常規(guī)治療方案進行治療,給予患者擴容、抗凝、抗血小板聚集及擴張血管的藥物治療,常用藥物包括阿司匹林、胞二磷膽堿等,根據(jù)醫(yī)囑嚴格用藥。觀察組與對照組的治療方案無顯著性差異,除此之外,觀察組加用小劑量尿激酶進行治療,給予患者尿激酶50萬單位加入生理鹽水中進行靜脈滴注。治療后將兩組患者的3d內(nèi)的發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間及治療前后的凝血及纖溶指標進行檢測及比較。

      1.2.2 檢測方法:凝血分析儀為貝克曼ACL 7000全自動凝血分析儀。試劑盒為由北京富眾科技發(fā)展有限公司提供的D二聚體ELISA試劑盒、人組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)ELISA試劑盒、人纖維蛋白原(FIB)ELISA試劑盒、人纖溶酶原激活物抑制因子(PAI)ELISA試劑盒進行檢測。所有數(shù)據(jù)均采用多次檢測取平均值的方法得出。

      1.3 統(tǒng)計學處理:統(tǒng)計學軟件為SPSS14.0,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗處理,計數(shù)資料采用X2檢驗處理,P<0.05或P<0.01表示有顯著性差異或有非常顯著性差異。

      2 結果

      2.1 兩組患者治療前及治療后3d和7d內(nèi)的發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間比較:將兩組患者的治療后3d、7d內(nèi)的發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間進行統(tǒng)計及比較,具體比較結果見表1。

      表1 兩組患者3d、7d內(nèi)的發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間比較(±s)

      表1 兩組患者3d、7d內(nèi)的發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間比較(±s)

      組別 發(fā)作次數(shù)(次)治療前2個月 治療后3d 治療后7d 持續(xù)時間(min)對照組(n=28)5.6 ±1.9 2.1 ±0.4 2.6 ±1.2 8.92 ±2.23觀察組(n=28)5.7 ±1.7 1.1 ±0.6 1.3 ±0.7 3.46 ±1.18

      由表1可見,治療前兩組患者的發(fā)作次數(shù)無顯著性差異(P均>0.05),而治療后3d及7d觀察組發(fā)作次數(shù)少于對照組,持續(xù)時間短于對照組,P均<0.05,均有顯著性差異。

      2.2 兩組患者治療前后血 APTT、PT、FIB、PAI、DD 及t-PA水平比較:檢測兩組患者治療前及治療后的APTT、PT、FIBg、PAI、DD 及 t- PA 水平并比較,具體比較結果見表2。

      表2 兩組患者治療前后血APTT、PT、FIB、PAI、DD及t-PA水平比較(±s)

      表2 兩組患者治療前后血APTT、PT、FIB、PAI、DD及t-PA水平比較(±s)

      組別 APTT(s) PT(s) FIB(g/L) PAI(U/L) DD(μg/L) t-PA(U/L)對照組 治療前 27.4±1.6 10.8±0.9 3.29±0.42 2496.87±227.96313.28 ±15.69 320.17 ±14.45(n=28) 治療后 28.8 ±1.9 11.9 ±0.8 3.77 ±0.50 698.63 ±102.85 372.46 ±16.85 542.36 ±15.30觀察組 治療前 27.6±1.3 10.8±0.7 3.31±0.45 2485.37±231.06316.40±17.22 319.85±13.96(n=28) 治療后 33.5±2.2 15.5±0.9 4.89±0.52 1102.47±112.69440.15 ±17.98 449.26 ±17.06

      由表2可見,治療前兩組患者的APTT、PT、FIB、PAI、DD 及 t-PA 水平比較,P >0.05,均無顯著性差異,而治療后觀察組的FIB及PAI水平均高于對照組,血清DD及t-PA水平均低于對照組,P<0.05或P<0.01,有顯著性差異或有非常顯著性差異。

      3 討論

      短暫性腦缺血發(fā)作癥狀雖輕,臨床表現(xiàn)不像有些急癥表現(xiàn)那么嚴重,但是如果處理不及時,發(fā)展嚴重,最終可在幾年內(nèi)導致腦梗死的發(fā)生,據(jù)統(tǒng)計,25% -40%的短暫性腦缺血發(fā)作患者在5年內(nèi)最終導致腦梗死的發(fā)生,從而威脅患者的生命[3]。因此,醫(yī)學專家們常常把它看成是腦血管病的先兆或危險信號。在此疾病的發(fā)生過程中患者的凝血與纖溶系統(tǒng)發(fā)生著一定的變化,且有一定的規(guī)律性。而此過程與本病的發(fā)病過程中微血栓、血液成分(血糖、血脂等)有一定的相關性,且這些因素可以導致患者的凝血與纖溶系統(tǒng)發(fā)生一定的變化[4]。

      尿激酶是從健康人尿中分離的,或從人腎組織培養(yǎng)中獲得的一種酶蛋白。其可作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶,使血栓溶解,尿激酶也同時使纖維蛋白原降解。尿激酶本身不與纖維蛋白結合,而是直接作用于血塊表面的纖溶酶原,使纖溶酶原分子中的精氨酸—纈氨酸鍵斷裂,產(chǎn)生纖溶酶而起溶栓效果[5]。內(nèi)皮和單核細胞表面存在尿激酶受體可增加尿激酶催化活性[6]。

      本文中通過對小劑量尿激酶對短暫性腦缺血發(fā)作患者凝血及纖溶系統(tǒng)的影響研究,研究發(fā)現(xiàn),其較常規(guī)治療不加尿激酶的患者的優(yōu)勢較為明顯,尤其在發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間及對凝血與纖溶系統(tǒng)中的APTT、PT、FIB、PAI、DD及t-PA水平的影響方面,表1及表2中的數(shù)據(jù)可以肯定其臨床療效,也表明其對發(fā)病機制等方面的影響,也肯定了其在本病治療中的效果。綜上所述,筆者認為小劑量尿激酶可顯著改善短暫性腦缺血發(fā)作患者凝血及纖溶系統(tǒng),效果較好,值得臨床推廣應用。

      [1]田成林,蒲傳強,李雪梅,等.TIA短期內(nèi)進展至腦梗死的相關因素分析[J].卒中與神經(jīng)病學,2004,11(6):151-153.

      [2]俞龍,徐耀等.短暫性腦缺血發(fā)作與血栓前體蛋白及纖維蛋白原的關系[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2005,18:411.

      [3]Engelter S,Lyrer P.Antiplatelet therapy for preventing stroke and other vascular events after carotid arterectomy[J].Stroke,2004,35(5):1227 -1228.

      [4]陳艷,鄭峰.通心絡膠囊治療短暫性腦缺血發(fā)作的短期預后評價[J].福建醫(yī)藥雜志,2009,31(2):122 -123.

      [5]韓仲巖,趙仁亮.對短暫性腦缺血發(fā)作及其和腦梗死關系的重新認識[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2004,17(6):401.

      [6]Abbott AL,Chambers BR,Stork JL,et al.Embolic signal sprediction of ipsilateral stroke or transient ischemic attack in a symptomatic carotid stenosis:amultic entercohort study[J].Stroke,2005,36(6):1128 -1161.

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