高血壓腦出血并發(fā)上消化道出血的治療觀察

徐萬(wàn)武 樸京華

上消化道出血是高血壓腦出血患者急性期最常見(jiàn)的并發(fā)癥，發(fā)生率達(dá)19.0% ～48.28%［1］，且病情越重，上消化道出血的發(fā)生率也越高，凡合并上消化道出血者其預(yù)后極差，病死率可達(dá)48.1% ～80.0%［2］。因此，積極有效地治療上消化道出血，可明顯地降低高血壓腦出血的病死率。我們?cè)?008年7月至2009年1月收治高血壓腦出血并發(fā)上消化道出血68例，采用不同的治療方案，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)臨床及頭顱CT確診的高血壓腦出血患者262例，其中并發(fā)上消化道出血68例(25.9%)。診斷上消化道出血的標(biāo)準(zhǔn)為:肉眼可見(jiàn)嘔吐咖啡色液或排柏油樣便或經(jīng)胃管內(nèi)抽出咖啡色液，大便隱血試驗(yàn)陽(yáng)性并排除原有潰瘍病史者。男39例，女29例;年齡41～80歲，平均58.4歲。血壓138～220/91～122 mm Hg，平均156/103 mm Hg。腦出血后48 h內(nèi)并發(fā)上消化道出血19例(27.9%)，48 h～10 d39

例(57.3%)，10 d后10例(14.7%)。腦出血位于基底節(jié)56例，其中出血破入腦室11例;腦干出血9例，其中出血破入腦室2例;蛛網(wǎng)膜下腔出血3例。腦出血量20～50 ml 41例，51～100 ml 19例，100 ml以上8例。按入院的先后隨機(jī)分為觀察組(41例)和對(duì)照組(27例)，兩組在性別、年齡、腦出血類型及出血量等均無(wú)顯著性差別，具有可比性。

1.2 治療方法 均在原綜合治療的基礎(chǔ)上觀察組用泮托拉唑40 mg靜脈注射，2次/d，連續(xù)用藥7 d;對(duì)照組用4℃生理鹽水加去甲腎上腺素8 mg，經(jīng)胃管內(nèi)注入，2次/d，連續(xù)7 d。

1.3 療效判定 均于用藥后第1、3、5、7天，肉眼觀察嘔吐物及糞便情況，并用生理鹽水洗胃后抽取胃液作隱血試驗(yàn)，陰性者可認(rèn)為出血停止，陽(yáng)性為出血未止。

2 結(jié)果

觀察組:3 d止血34例(82.9%)，7 d 5例(12.2%)，死亡2例(4.9%);對(duì)照組:3 d止血 13例(48.1%)，7 d6例(22.2%)，死亡8例(29.6%)，其中3例止血后再次出血，改用泮托拉唑止血。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理(χ2檢驗(yàn))，觀察組3 d及7 d止血率較對(duì)照組均有顯著性差異(P＜0.01)。見(jiàn)表1。

表1 泮托拉唑治療高血壓腦出血并發(fā)上消化道出血的止血效果及與應(yīng)用生理鹽水加去甲腎上腺素的療效比較(例，%)

3 討論

高血壓腦出血并發(fā)上消化道出血是一種病情危重的征兆，是導(dǎo)致高血壓腦出血患者死亡的重要原因，本組262例腦出血患者中有68例并發(fā)上消化道出血，發(fā)生率為25.9%，與章成國(guó)等［3］報(bào)告的24.4%基本接近，提示高血壓腦出血極易并發(fā)上消化道出血。因此，積極治療腦出血是預(yù)防上消化道出血的根本措施，本資料顯示腦出血后10 d內(nèi)并發(fā)上消化道出血占85.3%，提示腦出血并發(fā)上消化道出血多發(fā)生在急性期內(nèi)文獻(xiàn)指出，腦出血的部位多以基底節(jié)、腦干、小腦，偶見(jiàn)于大腦半球、腦葉，本組多數(shù)發(fā)生于基底節(jié)，其次為腦干及蛛網(wǎng)膜下腔，出血破入腦室13例，與文獻(xiàn)報(bào)道基本一致。高血壓腦出血并發(fā)上消化道出血的發(fā)生機(jī)理目前還不十分清楚，多數(shù)認(rèn)為是應(yīng)激性潰瘍所致，腦出血時(shí)通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌和消化系統(tǒng)的相互作用，使胃、十二指腸粘膜完整的攻擊因子和保護(hù)因子之間的平衡破壞［4］。此外，腦出血時(shí)血腫破入腦室，進(jìn)入第三腦室，直接侵襲丘腦下部及垂體，而丘腦下部與胃運(yùn)動(dòng)、胃液分泌及胃粘膜血流量有密切關(guān)系［5］。由于下丘腦及腦干的功能受到影響，導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，并顯著增強(qiáng)迷走神經(jīng)興奮性，使胃酸分泌增多，H+彌散增加。這些病理生理改變還可導(dǎo)致胃酸平滑肌收縮，致使胃粘膜血供減少，局部粘膜缺血缺氧，最終導(dǎo)致胃粘膜糜爛、壞死及潰瘍形成，形成上消化道出血。高血壓腦出血并發(fā)上消化道出血的診斷一經(jīng)確診，即應(yīng)給予相應(yīng)處理。泮托拉唑?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑，可使胃酸分泌減少，胃內(nèi)pH值升高，能使胃液幾近中性，抑酸作用較H2受體阻滯劑快而強(qiáng)，從而能迅速止血。去甲腎上腺素加冰鹽水灌胃止血在基層醫(yī)院仍常規(guī)使用，可起到暫時(shí)的止血作用。但近年來(lái)有人認(rèn)為應(yīng)激性潰瘍主要的病理基礎(chǔ)是粘膜低灌流，當(dāng)使用該類藥物后可加重胃腸粘膜缺血，加重粘膜病變，故不主張應(yīng)用此類方法［6］。根據(jù)本組的治療經(jīng)驗(yàn)，我們也同意上述學(xué)者的觀點(diǎn)。本組有3例經(jīng)冰鹽水加去甲腎上腺素止血后再次發(fā)生出血，經(jīng)改用泮托拉唑而止血。

［1］Greenfieid E.Pituitary gland neuropathology.4 thed.LondonButler＆ Tanner Ltd，1984:761-772.

［2］韓仲巖，唐盛孟.實(shí)用腦血管病學(xué).上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1994:187-195.

［3］章成國(guó)，邵燕，張虹橋，等.高血壓腦出血與消化道出血.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，1999，12(5):295-297.

［4］Yabana T，Akira A.Stress-induled vascular damge and ulcer.Dig Dis Sci，1988，33(6):751.

［5］羅祖明.急性腦血管病患者血管皮質(zhì)醇紊亂的動(dòng)態(tài)觀察.中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志，1995，11(1):5.

［6］蒲傳強(qiáng)，朗森陽(yáng)，吳衛(wèi)平.腦血管病學(xué).人民軍醫(yī)出版社，1996，466.