低分子肝素鈣治療慢性肺源性心臟病急性加重期療效觀察

冷靜

（大理學(xué)院昆明附屬醫(yī)院，昆明 650011）

低分子肝素鈣治療慢性肺源性心臟病急性加重期療效觀察

冷靜

（大理學(xué)院昆明附屬醫(yī)院，昆明 650011）

目的：探討低分子肝素鈣治療慢性肺源性心臟病急性加重期的臨床療效。方法：78例慢性肺源性心臟病急性加重期患者隨機分成兩組，治療組40例，對照組38例，兩組均給予吸氧，控制感染，止咳平喘，改善心肺功能等常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣5 000IU腹部皮下注射，每日一次，共10d。觀察兩組臨床療效，動脈血氣及血液流變學(xué)變化。結(jié)果：治療組較對照組心肺功能明顯改善，有效率達(dá)90%，對照組有效率71%，兩組間有明顯差異（P＜0.05），治療組紅細(xì)胞壓積，全血粘度，血漿粘度，纖維蛋白原，血沉明顯降低，PaCO2降低，PO2增高。結(jié)論：低分子肝素鈣治療慢性肺源性心臟病急性加重期安全有效，值得臨床推廣。

低分子肝素鈣；慢性肺源性心臟?。坏脱跹Y

慢性肺源性心臟病簡稱慢性肺心病，是呼吸系統(tǒng)的一種常見病，該病急性加重期多由感染誘發(fā)，導(dǎo)致嚴(yán)重的低氧血癥和二氧化碳潴留，血液粘稠度增高和血容量增多，肺動脈高壓加重，右心衰竭。我院對慢性肺心病急性加重期在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣腹部皮下注射，取得較好療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例共78例，均為我院2008年5月—2009年4月住院患者，診斷均符合1997年全國肺心病學(xué)術(shù)會議修訂的慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┑脑\斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機分為治療組40例，男29例，女11例；年齡56～83歲，平均（66.8±7.2）歲。對照組38例，男26例，女12例，年齡58～85歲，平均（68.3±8.1）歲。兩組患者性別，年齡，病情嚴(yán)重程度，動脈血氣，血液流變學(xué)等方面無統(tǒng)計學(xué)差異，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予吸氧，控制感染，止咳平喘，改善心肺功能，糾正水電解質(zhì)失衡及對癥支持等常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣5000IU腹部皮下注射，每日一次，連用10d。治療前兩周未用過肝素等影響凝血因素的藥物。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前后的臨床療效改善情況。測定患者治療前后動脈血氣分析指標(biāo)：pH，PCO2，PO2；測定患者治療前后血液流變學(xué)實驗室指標(biāo)：紅細(xì)胞壓積，全血粘度，血漿粘度，纖維蛋白原，血沉。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：咳喘癥狀顯著減輕，肺部濕羅音消失或顯著減少，肺底偶聞及少量細(xì)濕羅音，發(fā)紺明顯減輕，下肢水腫消失，心率降至100次/ min以下，心功能恢復(fù)1～2級。有效：上述各項指標(biāo)部分減輕或有所好轉(zhuǎn)，但未達(dá)到顯效標(biāo)準(zhǔn)，心功能提高1級。無效：上述各項指標(biāo)均無好轉(zhuǎn)，心功能無改善或加重。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料比較用χ2檢驗，計量資料以±s表示，兩組間治療前后各項指標(biāo)變化比較采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后臨床療效比較 治療組顯效29例，有效7例，無效4例，總有效率90%。對照組顯效21例，有效6例，無效11例，總有效率71%。經(jīng)采用χ2檢驗，兩組之間的差異有顯著性（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后動脈血氣分析指標(biāo)變化 見表1。

表1 兩組治療前后動脈血氣分析指標(biāo)變化比較（±s）

表1 兩組治療前后動脈血氣分析指標(biāo)變化比較（±s）

注：1mmHg=0.133kPa。

比較項目 治療組 對照組P P PH值PaO（2mmHg）PaCO（2mmHg）治療前7.30±0.03 54.42±9.62 55.15±8.21治療后7.40±0.14 67.82±9.38 38.81±6.52＜0.05＜0.05＜0.05治療前7.31±0.02 56.16±9.81 54.78±7.12治療后7.33±0.08 61.66±8.91 45.92±6.73＞0.05＞0.05＞0.05

2.3 兩組治療前后血液流變學(xué)實驗室指標(biāo)變化見表2。

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)實驗室指標(biāo)變化比較（±s）

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)實驗室指標(biāo)變化比較（±s）

比較項目 治療組 對照組治療前45.31±6.5 6.42±0.98 1.82±0.42 5.12±1.02 28.6±12.1治療后41.8±5.8 5.18±0.78 1.58±0.04 3.35±1.14 14.5±8.6 P P紅細(xì)胞壓積/%全血粘度（/Mpa/s）血漿粘度（/Mpa/s）纖維蛋白原（/g/l）血沉（/mm/h）＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05治療前45.21±4.31 6.48±1.11 1.81±0.32 5.12±1.22 27.9±11.2治療后44.67±4.2 6.32±0.99 1.71±0.16 4.78±1.62 22.5±10.9＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05

3 討論

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病〔1〕。由于長期慢性缺氧，促紅細(xì)胞生成素分泌增加導(dǎo)致紅細(xì)胞生成增多，造成血液高凝狀態(tài)，加之常存在肺血管內(nèi)皮損傷及右心衰竭所致的血流淤滯、緩慢，常合并肺小動脈血栓形成。缺氧、高碳酸血癥、酸中毒使肺血管平滑肌收縮；肺小動脈血栓形成和肺血管平滑肌收縮使肺循環(huán)阻力增加，促進(jìn)肺動脈壓升高，加重呼衰和心衰〔2〕。血液高粘滯狀態(tài)和肺動脈高壓是慢性肺心病致病的主要因素。研究發(fā)現(xiàn)慢性肺心病患者急性發(fā)作期有多發(fā)性細(xì)小動脈原位血栓的形成，發(fā)生率可達(dá)89%〔3〕。因此，慢性肺心病急性加重期患者給予吸氧，控制感染，止咳平喘，改善心肺功能，糾正水電解質(zhì)失衡及對癥支持等常規(guī)治療的同時，應(yīng)給予糾正血液高粘滯狀態(tài)的治療。低分子肝素鈣是通過化學(xué)解聚或酶解聚生成的肝素片段，平均分子量介于4 000～6 500U之間，它可抑制凝血因子的活性，具有促進(jìn)纖維蛋白溶解的作用，可改變血液粘度，增加血細(xì)胞表面負(fù)荷，從而有效增強抗凝集和抗血栓作用，降低血液粘度，改善微循環(huán)，降低肺動脈壓，改善心肺功能。低分子肝素能抑制補體系統(tǒng)及白細(xì)胞趨化性，中和許多致炎因子，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，降低內(nèi)皮細(xì)胞的通透性，發(fā)揮抗炎作用，同時解除支氣管痙攣及微血管收縮，阻止血管平滑肌增生，從而減輕或防止肺動脈高壓，緩解氣道阻力，改善通氣和低氧血癥，改善心肺功能，與普通肝素相比有較強的抗凝作用。其對血小板功能影響小，較少引起血小板減少癥，減少出血并發(fā)癥，故無需實驗、監(jiān)測凝血指標(biāo)，使用方便〔4〕。且生物利用度高，半衰期長，皮下注射易吸收，近年在防治血栓性疾病方面倍受重視〔5-6〕。本組用低分子肝素鈣治療慢性肺源性心臟病急性加重期患者40例，無論從臨床療效，還是動脈血氣分析，血液流變學(xué)各項指標(biāo)均取得了較好療效。與對照組相比差異有顯著性。在治療過程中本組患者均無出血發(fā)生，其中有4例患者出現(xiàn)腹部皮下注射部位瘀點、瘀斑，停藥后自行消退。因此，對于慢性肺源性心臟病急性加重期患者，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣治療可提高臨床療效，使PaCO2降低，PO2增高，紅細(xì)胞壓積，全血粘度，血漿粘度，纖維蛋白原，血沉降低，改善血液高凝狀態(tài)，不良反應(yīng)小，安全有效，可作為治療慢性肺源性心臟病急性加重期患者高凝和血栓前狀態(tài)的首選藥物，值得臨床推廣運用〔7〕。

〔1〕葉任高.內(nèi)科學(xué)〔M〕.5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：23-29.

〔2〕王辰，杜敏捷，曹大德，等.慢性肺源性心臟病急性發(fā)作期肺細(xì)小動脈血栓形成的病理觀察〔J〕.中華醫(yī)學(xué)雜志，1997，77（2）：123.

〔3〕翁心植，王辰.呼吸內(nèi)科專題講座〔M〕.鄭州：鄭州大學(xué)出版社，2005：25-36.

〔4〕寧中茄.分子肝素的臨床運用〔J〕.中華現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)雜志，2006，3（6）：55-56.

〔5〕滕文濤，譚現(xiàn)花.低分子肝素與肝素鈉的臨床應(yīng)用比較〔J〕.醫(yī)藥導(dǎo)報，2007，26（1）：80-83.

〔6〕陳克威.低分子肝素在內(nèi)科疾病中的運用〔J〕.醫(yī)藥導(dǎo)報，2001，20（3）：196.

〔7〕李威，李國玲，石明.低分子肝素治療慢性肺源性心臟病56例〔J〕.醫(yī)藥導(dǎo)報，2008，27（8）：943-944.

Clinical Observation of Low Molecular Heparin Calcium in the Treatment of Acute Exacerbation of Chronic Pulmonary Heart Disease

LENG Jing
（Kunming Affiliated Hospital,Dali University,Kunming 650011,China）

Objective:To study the curative effect of low molecular heparin calcium in the treatment of acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease.Method:78 Patients who suffered from the acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease were divided into the observation group（40cases）and the control group（38cases）by the random method.The two groups were given routine treatments,such as,oxygen,antiinfection,cough-and-asthma-relieving,improvement of heart and lung function,etc. The observation group was given the routine treatment plus injection under the abdominal skin with 5000 IU low molecular heparin calcium per day for 10 days as a course.Then,the clinical efficacy of the two groups,the blood gas and the hemorheology were observed.Result:The cardio pulmonary function of observation group was improved obviously.When the two groups were compared, it was found that the total effective rate was 90%in the observation group and 71%in the control group,There were significant differences between the two groups（P＜0.05）.The observation group has significantly decreased in hematocrit,total blood viscosity, plasma viscosity,fibrinogen and erythrocyte sedimentation;PaCO2reduced and PO2rose evidently.Conclusion:Low molecular heparin calcium in treatment of acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease is safe,effective and worth clinical application.

low molecular heparin calcium;chronic pulmonary heart disease；

R541.5［文獻(xiàn)標(biāo)志碼］A［文章編號］1672-2345（2010）02-0029-02

2009-12-07

冷靜，主治醫(yī)師，主要從事呼吸內(nèi)科研究.

（責(zé)任編輯 張 煥）