湯躍連
湖南省株洲市新興醫(yī)院普外科(412000)
急性重癥胰腺炎(SAP)并發(fā)癥多、病死率高、傳統(tǒng)治療效果差的疾病。肺損傷(ALI)是重癥急性胰腺炎嚴重并發(fā)癥之一,并且常發(fā)展為ARDS,從而進展為MODS,MODS是早期急性重癥胰腺炎死亡的主要原因。早期干預治療對防止ALI進展為ARDS有積極意義。筆者自200年8月至2010年8月用烏司他丁和地塞米松合應用治療急性重癥胰腺炎28例,總體治療效果滿意,現(xiàn)報道如下。
選擇2007年8月至2010年8月收治的SAP并發(fā)ALI的患者56例,其中男性36例,女性20例,年齡25~65歲,平均年齡(44.8±11.6)歲。所有患者均依據(jù)臨床表現(xiàn)、血生化檢查、腹腔穿刺或B超及CT檢查確診,均符合SAP并發(fā)ALI的診斷標準[1,2]。將56例患者隨機平分為兩組,烏司他丁聯(lián)合地塞米組(治療組)28例,男性18例,女性10例,年齡27~65歲,平均(45.5±12.3)歲;烏司他?。▽φ战M)28例,男性18例,女性10例,年齡25~63歲,平均(43.6±10.8)歲。兩組患者在性別比例、年齡及病情危重程度評分等方面比較差異無顯著性(P>0.05)。
兩組的常規(guī)治療為:給予禁食、持續(xù)胃腸減壓、營養(yǎng)支持、維持水、電解質以及酸堿平衡、預防性應用抗生素、血液濾過、吸氧、止痛、對癥治療、機械通氣及應用施他寧等藥物常規(guī)治療,若出現(xiàn)由ALI進展為ARDS,則行氣管插管機械通氣。對照組患者入院后在常規(guī)治療的基礎上采用烏司他丁20萬U加5%葡萄糖500mL靜脈滴注,2次/d,連用10~14d。治療組在對照組的基礎上同時加用地塞米松每天0.5~1mg/kg,連用5~7d。
觀察兩組患者第1、7天的呼吸頻率、血氣分析中的中PaO2、PaO2/FiG2、PCO2結果和胸片變化。胸片評分標準[3],0分:病變進展;1分:無改善;2分:病變輕度吸收;3分:病變明顯吸收;4分:病變完全吸收。并觀察兩組患者出現(xiàn)ARDS、MODS情況以及病死率情況。
所有數(shù)據(jù)采用SPSS16.00軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料采用均數(shù)±標準差表示,計量資料兩組自身前后比較用配對t檢驗,兩組組間比較用成組t檢驗,存活率比較采用χ2檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
兩組患者治療7d后肺損傷程度指標PaO2、PaO2/FiG2、PCO2及胸片評分改善比較,治療組比對照組明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
經(jīng)治療7d后,治療組有出現(xiàn)ARDS 3例,MODS 2例,其中2例死亡,病死率為7.14%,對照組有出現(xiàn)ARDS 5例,MODS 3例,其中4例死亡,病死率為14.28%。兩組在病死率上差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者疾病進展及預后情況比較
急性重癥胰腺炎(SAP)胰外器官損害很常見,常并發(fā)肺、腎、腦、心、肝等多臟器損傷,故目前認為是SAP時全身炎性反應綜合征的一部分。其中急性肺功能損傷(ALI)及其所致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是重癥急性胰腺炎(SAP)患者死亡最常見、最主要的原因。急性重癥胰腺炎相關性肺損傷發(fā)病機制復雜,其機制尚未完全闡明。胰酶、氧化損傷、炎性細胞及炎性介質、P物質等參與ALI的發(fā)生。
表1 兩組患者肺損傷呼吸頻率、血氣分析及胸片結果
烏司他丁是一種廣譜蛋白酶抑制劑,可以穩(wěn)定溶酶體膜,對SAP時釋放入血液中的大量水解酶,具有明顯的抑制作用,從而減輕水解酶對正常組織器官的傷害;同時,通過清除氧自由基及抑制炎性介質的釋放,減少局部和遠隔臟器的損害[4]。其中,調(diào)節(jié)促炎因子和抗炎因子的平衡則在治療肺損傷中起到重要的作用。地塞米松是一種糖皮質激素,具有抗炎、抗內(nèi)毒素、抑制免疫、抗休克及增強應激反應等藥理作用,可以改善SAP的胰腺血流且對血壓、心排血量有作用,并能降低腺泡損傷程度、減輕細胞水腫、穩(wěn)定腦細胞膜、避免胰性腦病的發(fā)生、提高機體生存率及改善預后等作用。研究表明[5],烏司他丁聯(lián)合地塞米松治療急性胰腺炎起效快,治療效果好,尤其對重癥胰腺炎患者有更好的療效。
本研究采用烏司他丁聯(lián)合地塞米松治療SAP并ALI患者,并對其呼吸功能和胸片進行觀察,結果表明,聯(lián)合用藥組在肺功能改善和病死率上都優(yōu)于對照組。綜上所述,烏司他丁聯(lián)合地塞米松可以相互加強抑制體內(nèi)炎性反應,促進肺功能的恢復,降低SAP病死率。
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