全麻與高位硬膜外阻滯對(duì)血清血管緊張素Ⅱ水平的影響

李云濤，馬傳根，徐靖宇，雷明燦

非體外循環(huán)下冠脈搭橋手術(shù)（OPCAB）由于具有縮短手術(shù)時(shí)間，減少住院和ICU停留時(shí)間，避免了體外循環(huán)的不良影響及相關(guān)并發(fā)癥，降低醫(yī)療費(fèi)用等諸多優(yōu)點(diǎn)，而倍受關(guān)注。OPCAB手術(shù)的麻醉對(duì)于保證手術(shù)的成功實(shí)施至關(guān)重要。筆者所在醫(yī)院自2007-01～2009-06共完成OPCAB手術(shù)140例，現(xiàn)分析總結(jié)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 140例冠心病患者接受OPCAB。隨機(jī)分為硬膜外復(fù)合全麻（GEA）和全麻（GA）兩組，各70例。兩組在年齡、性別、臨床表現(xiàn)、既往病史等方面無(wú)顯著差異，兩組均予常規(guī)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈血管、抗血小板和應(yīng)用β-受體阻滯劑等治療。

1.2 方法 ①GEA組：患者手術(shù)前3 d做高位硬膜外穿刺，患者取側(cè)臥位，屈膝、低頭抱胸勢(shì)，常規(guī)消毒后，取胸椎4～5間隙為穿刺點(diǎn)，確定穿刺順利進(jìn)入硬膜外后，向上置入硬膜外導(dǎo)管4 cm，確定在硬膜外腔以后，連接美國(guó)百特微電腦AP-PCAⅡ型鎮(zhèn)痛泵，行患者自控硬膜外鎮(zhèn)痛（PCEA）；鎮(zhèn)痛泵內(nèi)裝0.125%羅哌卡因注射液，將阻滯平面控制在T1～5之間，PCA設(shè)置為均無(wú)輸注背景1 ml/h，單次PCA量為0.5 ml，鎖定給藥時(shí)間間隔15 min，手術(shù)期間硬膜外持續(xù)泵入2%利多卡因和0.33%丁卡因混合液（4～6 ml）維持麻醉；PCEA持續(xù)到術(shù)后48 h；所有患者手術(shù)前30 min肌肉注射嗎啡10 mg，東莨菪堿0.3 mg；②全麻組：面罩吸氧，行橈動(dòng)脈穿刺連續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓，麻醉誘導(dǎo)采用咪噠唑侖0.05~0.07 mg/kg、氯胺酮0.4~0.5 mg/kg、 芬太尼 15~30 μg/kg及維庫(kù)溴銨 0.15 mg/kg。頸內(nèi)靜脈穿刺置入雙腔中心靜脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)CVP并連續(xù)接硝酸甘油微量泵和0.01%的去氧腎上腺素溶液，股靜脈穿刺置管連接多巴胺微量泵，其中4例重癥患者放置Swan-Ganz導(dǎo)管。 硝酸甘油持續(xù)靜脈泵入 0.5~0.8 μg/min·kg，麻醉維持以0.8%~1.0%異氟烷，持續(xù)靜脈泵入丙泊酚1~3 mg/kg·h，間斷追加維庫(kù)溴銨。切開(kāi)心包后，常規(guī)靜脈注射利多卡因1 mg/kg，以減少激惹心臟所致的心律失常。

兩組患者于術(shù)前4 d、術(shù)前1 d、入室后麻醉前、氣管插管時(shí)、劈胸骨時(shí)、術(shù)畢、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d同點(diǎn)空腹采血，檢測(cè)血漿血管緊張素Ⅱ（AgⅡ，mg/L），采用放射免疫法測(cè)定，試劑盒由北京北方生物技術(shù)研究所提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件處理。

表 1 各時(shí)段血清Ag Ⅱ（±s，mg/L）

表 1 各時(shí)段血清Ag Ⅱ（±s，mg/L）

與 CA 組比，*P<0.01，△P<0.05

組別 術(shù)前4 d 術(shù)前1 d 入室后麻醉前 氣管插管時(shí) 劈胸骨時(shí) 術(shù)后1 d 術(shù)后3 d GEA 組 50.3±19.6 55.5±20.1 76.3±23.3* 63.3±19.4△ 61.1±18.3△ 55.2±18.4* 53.6±16.9*GA 組 56.5±23.8 59.2±34.5 122.3±35.7 91.2±40.5 82.3±22.3 106.4±33.2 102.5±30.5

2 結(jié)果

手術(shù)前和手術(shù)后GEA組的AgⅡ明顯比GA組低，麻醉以后手術(shù)當(dāng)中GEA組的AgⅡ比GA組低，見(jiàn)表1。

3 討論

此類患者往往存在明顯而持久的交感神經(jīng)過(guò)度活躍現(xiàn)象，交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活在心肌梗死、心絞痛及致命性心律失常中起重要的病理生理作用[1]。刺激交感神經(jīng)的傳出纖維，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增多和血管阻力增強(qiáng)，心肌氧耗性增多，心肌氧供/氧需失衡產(chǎn)生心絞痛[2]。交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，可激活血中腎素緊張素醛固酮，增加交感神經(jīng)的興奮、造成惡性循環(huán)，加劇心絞痛的發(fā)展[3]。高位硬膜外阻滯可局限性、可逆性地阻滯T1～T5支配心臟交感神經(jīng)傳入和傳出纖維，并能擴(kuò)張有粥樣硬化病變狹窄的血管[4]，切斷狹窄的阻力增加的惡性循環(huán)，減低缺血后心肌pH下降的嚴(yán)重程度。改善缺血心肌的氧供求關(guān)系，降低心肌耗氧量，增加供血量，減輕或消降心絞痛的一系列不良影響，使缺血心肌供血改善，有利于心肌主動(dòng)舒張功能改善，相繼改善心肌順應(yīng)性，改善心肌充盈狀態(tài)，供血改善，心肌代謝步入良性循環(huán)，增加了手術(shù)前患者安全性，使患者平穩(wěn)度過(guò)全麻誘導(dǎo)過(guò)程，術(shù)后更利于恢復(fù)。

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