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    神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死的臨床研究

    2010-09-10 06:02:38臧召霞劉志強(qiáng)魏廣寬魏亞芬徐琳
    中國實(shí)用醫(yī)藥 2010年17期
    關(guān)鍵詞:巴曲唾液酸神經(jīng)節(jié)

    臧召霞 劉志強(qiáng) 魏廣寬 魏亞芬 徐琳

    近年來,腦梗死的發(fā)病率越來越高,其病死率及致殘率很高,給社會及家庭帶來極大的負(fù)擔(dān)。腦梗死急性期的有效治療一直被人們所關(guān)注。巴曲酶是一種蛇毒制劑,可通過降解血漿纖維蛋白原抑制血栓形成,對急性腦梗死和急性進(jìn)展性腦梗死具有一定的療效[1]。神經(jīng)節(jié)苷脂是一類唾液酸的鞘糖脂,而單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂GM1是最重要的一種神經(jīng)節(jié)苷脂,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中含量豐富,尤其以大腦灰質(zhì)中含量較高,能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞分化、神經(jīng)突生長和突觸形成,參與了神經(jīng)可塑性的調(diào)控和腦損傷后的神經(jīng)功能恢復(fù),對中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)具有神經(jīng)營養(yǎng)和神經(jīng)保護(hù)作用[2]。筆者應(yīng)用單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂GM1與巴曲酶聯(lián)合治療急性腦梗死取得比較滿意療效,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2006年8月至2009年12月在本院住院的120例急性腦梗死患者,其中男68例,女52例,年齡35~75歲。均為首次發(fā)病或過去患病后未留下神經(jīng)功能缺損患者,且發(fā)病時間在72 h以內(nèi),均符合1995年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],經(jīng)頭CT或MRI證實(shí)為新發(fā)病灶。排除標(biāo)準(zhǔn):①年齡>75歲者;②心源性腦栓塞者;③近期有嚴(yán)重外傷、大手術(shù)者;④有明顯意識障礙者;⑤有出血性疾病及出血傾向者;⑥已應(yīng)用抗凝或抗血小板藥物者;⑦合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全者。

    1.2 分組 按順序隨機(jī)法分為3組:巴曲酶組40例,男21例,女19例;神經(jīng)節(jié)苷脂組(GM1組)40例,男24例,女16例;聯(lián)合組40例,男23例,女17例。3組性別、年齡、發(fā)病時間、病情輕重、伴發(fā)病、神經(jīng)功能缺損程度評分(NFDS)等其他條件差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.3 治療方法 3組根據(jù)基礎(chǔ)疾病酌情給予調(diào)整降壓、調(diào)控血糖、調(diào)整血脂、脫水等治療,其他治療常規(guī)治療相同。在此基礎(chǔ)上,巴曲酶組應(yīng)用巴曲酶注射液(商品名東菱迪芙,北京托畢西藥業(yè)有限公司),首量10 BU,以后隔日5 BU,2次,加入0.9%氯化鈉注射液250 ml中,靜脈滴注1 h以上。GM1組給予單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉鹽注射液(商品名施捷因,阿根廷TRB Pharma)100 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 ml中,靜脈滴注,1次/d,共14 d。聯(lián)合組將GM1與巴曲酶聯(lián)合應(yīng)用。GM1組常規(guī)予以口服阿司匹林(商品名拜阿司匹林,拜耳醫(yī)藥公司生產(chǎn))100 mg,1次/d。巴曲酶治療程結(jié)束后,巴曲酶組及聯(lián)合組均口服拜阿斯匹林片。所有患者進(jìn)行常規(guī)檢查如血常規(guī)、血糖、血脂、肝腎功能及凝血功能、心電圖等。

    1.4 觀察指標(biāo) 臨床療效評估采用神經(jīng)功能缺損程度評分,實(shí)驗(yàn)室評估采用血漿纖維蛋白原化驗(yàn),并觀察治療過程中的不良反應(yīng)。

    1.5 療效判定 近期臨床療效評估根據(jù)1995年全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的NFDS標(biāo)準(zhǔn)[4],在治療前和治療后14 d各記錄1次。臨床治療轉(zhuǎn)歸分5個等級:基本治愈:病殘程度0級,NFDS減少91% ~100%;顯著進(jìn)步:病殘程度1~3級,神經(jīng)功能缺損評分減少46% ~90%;進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少18% ~45%;無變化:NFDS減少或增加<18%;惡化:NFDS增加>18%。在統(tǒng)計結(jié)果中將基本治愈、顯著進(jìn)步合并計算為顯效;將基本治愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步合并計算為總有效;無變化及惡化均視為無效。

    2 結(jié)果

    2.1 3組臨床療效比較 見表1。聯(lián)合組的顯效率與總有效率高于巴曲酶組(P<0.05),明顯優(yōu)于GM1組(P<0.01)。

    表1 3組患者臨床療效比較(例,%)

    2.2 3組治療前后NFDS比較 見表1。3組治療后NFDS較治療前均有改善(P<0.05或P<0.01);巴曲酶組與GM1組治療后比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),聯(lián)合組治療后NFDS改善優(yōu)于巴曲酶組與GM1組(P<0.05)見表2。

    表2 3組神經(jīng)功能缺損評分比較(分,±s)

    表2 3組神經(jīng)功能缺損評分比較(分,±s)

    注:與本組治療前比較,*P<0.05,#P<0.01;與巴曲酶組及GM1組治療后比較,△P<0.05

    組別 病例數(shù) 治療前 治療后巴曲酶組 40 22.20±8.97 15.25±7.65*神經(jīng)節(jié)苷脂組 40 22.17±8.87 17.12±5.98*聯(lián)合組 40 22.15±8.84 10.01±4.19#△

    2.3 3組治療前后纖維蛋白原(Fb)的變化 見表3。巴曲酶組與聯(lián)合組Fb含量均明顯降低,與治療前比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);聯(lián)合組較單用 GM1組Fb降低明顯(P<0.05)。

    表3 3組治療前后纖維蛋白原(Fb)的變化(g/L)(±s)

    表3 3組治療前后纖維蛋白原(Fb)的變化(g/L)(±s)

    注:與本組治療前比較,*P<0.01;與GM1組治療后比較,#P<0.05

    組別 病例數(shù) 治療前 治療后巴曲酶組 40 3.80±0.82 2.06±0.68*#神經(jīng)節(jié)苷脂組 40 3.89±0.68 3.31±0.63聯(lián)合組 40 3.84±0.72 1.88±0.82*#

    2.4 不良反應(yīng) 各組治療過程中均未見并發(fā)出血性腦梗死及其他臟器出血等不良反應(yīng)。

    3 討論

    急性缺血性腦損傷后,在梗死周邊部的半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡是造成神經(jīng)功能缺損的重要原因。因此,盡早恢復(fù)缺血半暗帶區(qū)血流灌注及保護(hù)這些神經(jīng)元是急性腦梗死治療成功的關(guān)鍵之一。巴曲酶能直接降解血液中的Fb,直接刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放t-PA,抑制血漿纖維蛋白酶溶酶原激活劑抑制因子,增強(qiáng)纖溶酶的活性,達(dá)到溶栓作用,從而促進(jìn)血流的再通[5]。急性腦梗死血管再通后可導(dǎo)致缺血再灌注損傷的缺血級聯(lián)反應(yīng),包括大量氧自由基的過渡形成及“瀑布式”自由基連鎖反應(yīng)等,從而導(dǎo)致脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸過氧化及細(xì)胞膜的損傷,這是造成缺血半暗帶區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞遲發(fā)性死亡的重要原因[6]。腦缺血后GM1的表達(dá)明顯上調(diào)[7],有利于啟動內(nèi)源性的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后,外源性GM1可通過血腦屏障,嵌入細(xì)胞膜,模擬內(nèi)源性神經(jīng)節(jié)苷脂的某些生物學(xué)功能。GM1能在各種實(shí)驗(yàn)?zāi)P?,如生長因子剝奪、低鉀、乙醇以及谷氨酸暴露中起抗凋亡作用[2]。腦缺血過程中釋放的谷氨酸能通過凋亡通路引起繼發(fā)性神經(jīng)損傷,GM1能有效阻斷谷氨酸興奮毒性,對抗自由基的神經(jīng)毒性作用,作用于一系列凋亡相關(guān)性細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外事件,促進(jìn)受損的神經(jīng)纖維或組織的再生及修復(fù),減輕缺氧、缺血后腦損傷[8]。

    本研究表明:GM1與巴曲酶聯(lián)合應(yīng)用,NFDS改善明顯優(yōu)于巴曲酶組和GM1組(P<0.05);聯(lián)合組的顯效率及總有效率顯著高于巴曲酶組(P<0.05)和GM1組(P<0.01);與治療前相比,聯(lián)合組與巴曲酶組用藥后血漿Fb下降水平顯著高于GM1組(P<0.05)。三組在治療中均未見明顯的不良反應(yīng)。以上結(jié)果提示GM1聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死是安全有效的方法。

    筆者認(rèn)為,巴曲酶能降低Fb,刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放t-PA,增強(qiáng)纖溶酶的活性,促進(jìn)血流再通;而GM1可抑制體內(nèi)自由基氧化的水平,清除氧自由基,對抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用,抗細(xì)胞凋亡,從而減輕血管再通后的缺血再灌注損傷,還能活化各種神經(jīng)營養(yǎng)因子受體,挽救去除營養(yǎng)物質(zhì)的神經(jīng)細(xì)胞,促進(jìn)神經(jīng)元修復(fù)及功能恢復(fù),二者從不同角度聯(lián)合治療治療急性腦梗死,是安全有效的方法,對超過溶栓治療窗的患者不失為是一種值得嘗試的方法。

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    [3]中華神經(jīng)科學(xué)會,中華神經(jīng)外科學(xué)會。各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

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