對(duì)500例尿標(biāo)本黏液絲的實(shí)驗(yàn)分析

甘福生

(江西中醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西 南昌 330012)

黏液絲(mucous strands)是細(xì)長(zhǎng)粗細(xì)不勻，多為條形，邊緣不齊，尖端細(xì)彎曲，大小不等，絲內(nèi)有條狀結(jié)構(gòu)物，常見(jiàn)暗淡紋。正常尿液中可出現(xiàn),尤其是婦女尿液中較多。如黏液絲大量存在常表示為尿道受刺激或有炎性反應(yīng)。通過(guò)對(duì)我院500例尿標(biāo)本進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)分析,評(píng)估黏液絲對(duì)腎臟病和尿路感染診療價(jià)值。

1 材料與方法

1.1 標(biāo)本收集2008年1月至2010年6月本院尿 GGT、LDH、NIT、mAlb為陽(yáng)性的腎臟病、 尿路感染患者500份標(biāo)本。

1.2 儀器與試劑 杜邦DADE-Dimension全自動(dòng)生化分析儀及原裝配套試劑和校準(zhǔn)品；芬蘭QuikRead微量蛋白儀及原裝配套試劑和校準(zhǔn)品；優(yōu)利特U-200尿液分析儀及配套干化學(xué)試劑和校準(zhǔn)品。

1.3 方法 按優(yōu)利特U-200尿液分析儀器說(shuō)明書及優(yōu)利特11A試劑說(shuō)明書操作，檢測(cè)出尿NIT定性結(jié)果；按尿沉碴法鏡檢黏液絲[1]，黏液絲≥5條/LP視為大量分布；按杜邦全自動(dòng)生化分析儀標(biāo)準(zhǔn)操作檢測(cè)尿GGT、LDH含量，以2倍閥值視為醫(yī)學(xué)決定水平，即LDH≥23.04U/L、GGT≥79.38U/L判定為陽(yáng)性結(jié)果[2]；按芬蘭微量蛋白儀及試劑說(shuō)明書操作檢測(cè)尿mAlb，以200mg/L判定為陽(yáng)性結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料比較用2行×4列表χ2檢驗(yàn)

2 結(jié)果

2.1 尿黏液絲分布情況與 NIT、mAlb、LDH、GGT陽(yáng)性例數(shù)見(jiàn)表1。黏液絲大量分布組中NIT、mAlb、LDH、GGT陽(yáng)性檢出率高于黏液絲正常對(duì)照組，有明顯差異(P＜0.05)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 統(tǒng)計(jì)分析認(rèn)為 GGT、LDH、NIT、mAlb陽(yáng)性情況下黏液絲大量分布和正常分布有著明顯差異性，富含黏液絲的尿標(biāo)本 NIT、mAlb、LDH、GGT陽(yáng)性檢出率明顯高于正常尿標(biāo)本，說(shuō)明NIT、mAlb、LDH、GGT與黏液絲具有正相關(guān)聯(lián)性。

表1 黏液絲大量分布組和黏液絲正常對(duì)照組的NIT、mAlb、LDH、GGT生化指標(biāo)

3 討論

3.1 尿路感染的尿可檢測(cè)出NIT，而黏液絲也易由于細(xì)菌感染，機(jī)體受刺激而出現(xiàn)，黏液絲伴隨尿路感染而存在，其陽(yáng)性檢出率可高于NIT和白細(xì)胞。尿常規(guī)檢驗(yàn)中往往發(fā)現(xiàn)單純性黏液絲，該類病人多伴有尿路感染病史，由于頻繁使用抗生素，病人尿路感染癥狀卻還存在，臨床容易忽視認(rèn)為正常。通過(guò)進(jìn)一步細(xì)菌培養(yǎng)分析，發(fā)現(xiàn)多為致病較弱的細(xì)菌及致病菌L型，多為棒狀桿菌和葡萄球菌[3]。所以臨床上尿常規(guī)未發(fā)現(xiàn)問(wèn)題但存在大量黏液絲時(shí)不應(yīng)該被忽視，應(yīng)考慮進(jìn)一步做細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)以找出對(duì)此病原體敏感的藥物，從而減少耐藥現(xiàn)象的發(fā)生。

3.2 LDH廣泛存在于腎組織尤以腎小管含量最高，腎組織病變時(shí)腎小管上皮細(xì)胞受損，細(xì)胞內(nèi)大量的酶釋放入腎小管腔中，引起尿LDH活性增高。在紅細(xì)胞和白細(xì)胞中LDH含量為正常血清量的100倍，當(dāng)尿路感染時(shí)尿液中細(xì)胞破壞分解，使尿LDH升高；GGT主要存在于近曲小管的刷狀緣，腎臟病變情況下腎小球?yàn)V過(guò)率高使腎小管液中的原尿含有大量的氨基酸，必然刺激GGT分泌釋放來(lái)參與氨基酸向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)。當(dāng)腎小球腎炎持續(xù)發(fā)展，炎癥侵及近曲小管引起小管上皮細(xì)胞水腫、變性甚至壞死時(shí)，GGT溢出至原尿中導(dǎo)致尿GGT升高；腎臟病早期腎損傷主要表現(xiàn)為腎血流動(dòng)力學(xué)改變和腎小球血管的炎性反應(yīng)。當(dāng)腎小球基底膜上的電荷丟失，尤其是孔徑大小選擇功能被破壞，大分子蛋白漏出，同時(shí)血流動(dòng)力學(xué)改變使是腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓增高誘使白蛋白濾出導(dǎo)致尿mAlb升高。正是由于LDH、GGT、mAlb在腎臟病中顯著升高且能反應(yīng)出腎臟病變的程度，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為其具有較好的臨床價(jià)值。

3.3 腎臟病患者由于腎小球、腎小管等受各種內(nèi)外因素引起蛋白質(zhì)的分泌，溢出后從尿中排出。有文獻(xiàn)報(bào)道黏液絲含免疫球蛋白成分，是由于腎小球?yàn)V出的Ig小分子蛋白質(zhì)參與黏液絲的合成[4]。在尿常規(guī)中蛋白定性的準(zhǔn)確度和靈敏度欠佳，管型出現(xiàn)的機(jī)率更低，非氮質(zhì)血癥時(shí)血清生化檢查也不易反映出來(lái)，而黏液絲的出現(xiàn)是由于刺激而引起的，故在尿中容易檢出。黏液絲往往伴隨著小分子蛋白質(zhì)和GGT、LDH、mAlb、C3補(bǔ)體存在，它極可能是由腎小管上皮細(xì)胞分泌的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，但其真正來(lái)源有待進(jìn)一步研究。在實(shí)際工作中我們發(fā)現(xiàn)腎臟病患者(尤其有管型時(shí))尿中易見(jiàn)黏液絲。有文獻(xiàn)報(bào)道腎臟病患者尿中的黏液絲檢出率高于正常人群[5]。

黏液絲在臨床中不被重視往往被檢驗(yàn)人員和臨床醫(yī)生所忽視，本次實(shí)驗(yàn)分析認(rèn)為黏液絲和mAlb、LDH、GGT存在正相關(guān)聯(lián)性，是一種相反應(yīng)蛋白，尿黏液絲與mAlb、LDH、GGT聯(lián)合使用對(duì)腎臟病和尿路感染具有一定的診療價(jià)值。

[1]葉應(yīng)嫵,王毓三,申子瑜.全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程[M].第三版,南京:東南大學(xué)出版社,2006:293-294.

[2]周 新,涂植光.臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗(yàn)[M].第三版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:268-269.

[3]朱永芹,吳志新.尿液黏液絲與細(xì)菌感染研究初探[J].鎮(zhèn)江醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),1999,9(2):310-311.

[4]伍志剛.熒光抗體技術(shù)檢查尿沉渣黏液絲免疫球蛋白及臨床意義[J].中華腎臟病雜志,1990,6(3):166-167.

[5]王曉煒.尿液標(biāo)本中的黏液絲的分析比較[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2003,12(19):2095-2095.