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    非急性心肌梗死型冠心病患者血清肌酸激酶同工酶持續(xù)升高1例

    2010-08-21 00:21:04李海峰于亞欣劉曉亮孫明莉
    中國實驗診斷學 2010年6期
    關鍵詞:同工酶肌酸激酶心電圖

    李海峰,榮 穎,于亞欣,劉曉亮,孫明莉*

    (1.吉林大學第一醫(yī)院二部急救醫(yī)學科,吉林長春 130031;2.長春衛(wèi)星醫(yī)院)

    非急性心肌梗死型冠心病患者血清肌酸激酶同工酶持續(xù)升高1例

    李海峰1,榮 穎2,于亞欣1,劉曉亮1,孫明莉1*

    (1.吉林大學第一醫(yī)院二部急救醫(yī)學科,吉林長春 130031;2.長春衛(wèi)星醫(yī)院)

    *通訊作者

    臨床上,有心絞痛癥狀患者伴隨血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)持續(xù)升高往往被醫(yī)生考慮為急性心肌梗死,但我科收治1例這樣非急性心肌梗死型冠心病而血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)持續(xù)升高患者,現報道如下。

    1 臨床資料

    患者,女,67歲,因間斷性胸悶、心前區(qū)不適15年,加重4小時于2008年11月11日入院。老年女性,病程長,起病急?;颊呔売?5年天前因勞累出現胸悶、心前區(qū)不適,曾到我院就診,經心電圖等檢查,診斷為“冠心病”,予擴冠等對癥治療,癥狀可緩解,平時上述癥狀仍間斷有發(fā)作,并多次在我院及中日聯(lián)誼醫(yī)院住院治療。4小時前,患者因勞累又出現胸悶、心前區(qū)不適,當時未予系統(tǒng)診治,癥狀持續(xù)不緩解,為行系統(tǒng)診治,來我院,經檢查以“冠心病、心絞痛”收住院。病程中有咳嗽及咳痰,無腹痛及腹瀉,無黑便及嘔血,無惡心及嘔吐,無夜間陣發(fā)性呼吸困難,睡眠差,二便正常。既往:有高血壓病史10年,血壓最高可達160/100 mmHg,平時服降壓藥較規(guī)律,血壓控制在130/80 mmHg,有氣管炎病史20年。否認肝炎、結核病病史。入院查體:血壓140/90 mmHg,脈搏90 min-1。意識清楚。雙肺呼吸音粗。心率90 min-1,律整,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及額外心音。腹軟,無壓痛、無反跳痛及肌緊張。雙下肢無浮腫。輔助檢查:心電圖T波V1-4倒置。血常規(guī):白細胞:5.63×109/L,中性粒細胞百分比:55%。心肌三酶:CK67U/L(30-200 U/L),CK-MB:73 U/L(0-25 U/L),谷草轉氫酶13 U/L(8-38 U/L)。生化鉀3.0 7mmol/l。本病例考慮診斷:急性冠脈綜合癥、心功能Ⅱ級,高血壓病2級(極高危險組),電解質紊亂-低鉀血癥。因不除外有小面積梗死,治療上心肌梗死對待,并向患者及家屬交待病情,給予改善心臟循環(huán),抗凝,降壓,糾正電解質紊亂等對癥支持治療,患者當天癥狀緩解,復查心電圖與前相比無明顯變化。查心肌酶學改變見表1。

    表1 心肌三酶變化

    表2 心肌五酶變化

    查心肌損傷標記物(2009,11,16):CK-MB:1.75 ng/ml(0-6.73),肌紅蛋白 :<21 ng/ml(28-72),肌鈣蛋白T:<0.010 ng/ml(0.010).住院期間,初步排除急性心肌梗死,行胸片,并行腹部彩超等檢查未見明顯異常,建議進一步行心肌酶電泳,冠狀動脈造影等檢查,但患者不同,治療達療程后患者病情好轉出院。

    2 討論

    世界衛(wèi)生組織(WHO)定義急性心肌梗死(AMI)的診斷標準為:①缺血性胸部不適病史:患者平時有冠心病或心絞痛史,本次發(fā)生無其他原因可解釋的胸骨后或心前區(qū)劇烈疼痛;②心電圖改變:多次心電圖檢查有特征性或動態(tài)演進性變化。③血清心臟標記物變化:出現序列性心肌酶學變化。當出現此3項中的2項改變時AMI的診斷多可確立。但臨床上,臨床癥狀容易受到患者主觀因素影響,心肌酶學及心電圖也易受到一些特殊的客觀因素干擾,其中心肌酶中肌酸激酶同工酶(CK-MB)作為特異性心肌損傷標記物檢查對診斷AMI具有快速、有效、準確、經濟等優(yōu)點,但因檢測方法限制易受到客觀因素干擾后,可產生假陽性,從而導致臨床誤解。

    肌酸激酶同工酶(CK-MB)是肌酸激酶(CK)同工酶之一,主要存在于心肌細胞中,在心肌細胞受損,細胞膜完整性和通透性改變時釋放出來,其活性升高除外常見的急性心肌梗死、其他心肌損傷(心絞痛、心包炎、慢性心房顫動、安裝起搏器等),肌肉疾病及手術[1]。臨床上除上述外,還可能與溶血干及血液中巨CK、CK-BB和CK-MM亞型等都會對結果產生干擾,導致CK-MB活性結果偏高[2]。而目前國內臨床上對其檢測以免疫抑制法測定CK-MB活性為主,主要原理為試劑中含有CK-M抗體抑制CK-M亞基活性,測定CK-B亞基活性,再乘以2換算成CK-MB的活力,以U/L報告結果。因為其干擾因素較多,往往容易產生假陽性,引起臨床誤解,對CKMB質量測定多采用電化學發(fā)光法,但其成本要高于免疫抑制法測CK-MB活性,故很少作為急診常規(guī)檢查。國內文獻報道在CK-MB/CK倒置時,CK-MB的活性受到諸多因素干擾,使測定結果遠遠高于真實值,出現假陽性升高的檢測結果,而CK-MB質量能夠避免干擾,測定結果更準確可靠[3]。在對AMI診斷中,CK-MB活性、CK-MB質量都很敏感,但CKMB質量對因素干擾穩(wěn)定性好于CK-MB活性[4]。

    通過本病例,CK-MB持續(xù)升高冠心病非AMI患者,除了動態(tài)觀察心電圖心肌酶學演變外,常規(guī)對CK-MB活性檢測,采用積極有效方法對于CK-MB質量的檢測也極為重要,它可以盡早提示臨床醫(yī)生做出正確診斷,防止誤診及漏診等情況發(fā)生,避免給患者帶來不必要的物質和精神損傷。

    [1]陳文彬,診斷學,第6版,北京,人民衛(wèi)生出版社,2004,425.

    [2]董 矜,董振南,田亞平.肌酸激酶同工酶質量與活性測定在心血管疾病中的應用[J].軍醫(yī)進修學院學報,2004,26(5):354.

    [3]陳建蕓,石玉玲,李林還等.CK-MB/CK倒置 22例CK-MB質量檢測結果分析,實用醫(yī)學雜志[J].2009,25,(18):3148.

    [4]孫國華,CK-MB質量、CK-MB活性在急性心梗及腦外傷性疾病應用中探討,大連醫(yī)科大學學報[J].2009,31,(4):335.

    1007-4287(2010)06-0951-02

    劉曉亮,女,教授,吉林省醫(yī)學會急救醫(yī)學分會主任委員。

    2009-04-15)

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