美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭療效觀察70例

馮向陽(yáng)

慢性充血性心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥候群，是各種心臟病的嚴(yán)重階段，可表現(xiàn)為疲乏、勞力性呼吸困難、肺循環(huán)及體循環(huán)淤血等一系列臨床癥狀，其發(fā)病率高。本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭，觀察其療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年10月至2009年10月慢性心力衰竭患者140例，以上患者均符合以下條件：左心室增大、左心室收縮末期容積增加和左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤50%；均有基礎(chǔ)心臟病的病史、癥狀及體征?；颊呔胁煌潭鹊暮粑щy、乏力和水腫等癥狀；同時(shí)排除感染、癌癥、肝腎功能衰竭、甲狀腺功能亢進(jìn)或低下、骨關(guān)節(jié)疾病、糖尿病及其他代謝性疾病患者。將以上患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組。其中觀察組70例，男性37例，女性33例，平均年齡為（64.8±10.9）歲；基礎(chǔ)心臟病為：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?1例，高血壓心臟病28例，擴(kuò)張型心肌病11例。心功能按照NYHA心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)24例，Ⅲ級(jí)35例，Ⅳ級(jí)11例。對(duì)照組患者70例，男性36例，女性34例，平均年齡為（65.4±9.7）歲；基礎(chǔ)心臟病為：冠心病32例，高血壓心臟病27例，擴(kuò)張型心肌病11例。心功能按照NYHA心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)23例，Ⅲ級(jí)37例，Ⅳ級(jí)10例。兩組患者在性別、年齡、基礎(chǔ)心臟病、心功能分級(jí)等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組患者給予常規(guī)抗心力衰竭治療：給予地高辛0.125～0.250mg，1次/d，氫氯噻嗪25mg，2次/d，安體舒通20mg，2次/d，根據(jù)患者臨床情況給予西地蘭及血管擴(kuò)張藥改善患者的心力衰竭癥狀。觀察組患者在強(qiáng)心利尿的用藥基礎(chǔ)上，給予卡托普利，起始劑量為6.25mg，3次/d，每隔1周或者2周增加劑量1次，最大劑量為25～50mg，3次/d；同時(shí)給予美托洛爾，開(kāi)始劑量為6.25mg，2次/d，可逐漸增加劑量到12.5～25mg，2次/d。兩組患者療程為24周。在用藥期間嚴(yán)密觀察患者的心率、血壓、尿量等。

1.3 臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

患者心力衰竭癥狀體征消失，心功能改善2級(jí)為顯效。患者心力衰竭癥狀和體征消失或者顯著減輕，心功能改善1級(jí)為有效；患者心功能沒(méi)有改善或者心力衰竭加重甚至并且惡化為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0對(duì)兩組患者所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組患者總有效率的比較采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組患者治療后，臨床治療效果評(píng)定結(jié)果，見(jiàn)表1。觀察組的總有效率與對(duì)照組的總有效率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 療程結(jié)束后兩組患者臨床治療效果評(píng)定結(jié)果（例，%）

3 討 論

慢性充血性心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥候群，是各種心臟病的嚴(yán)重階段，可表現(xiàn)為疲乏、勞力性呼吸困難、肺循環(huán)及體循環(huán)淤血等一系列臨床癥狀。主要表現(xiàn)為心臟泵功能的進(jìn)行性減退及心室腔的改建，可由多種心血管疾病引起，這些疾病包括缺血性心臟病、高血壓病、心肌疾病及心瓣膜病等[1]。目前已明確，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。心室重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。初始的心肌損傷以后，有多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子的激活，包括去甲腎上腺素、血管緊張素、醛固酮，其他如內(nèi)皮素、腫瘤壞死因子等，在心力衰竭患者均有循環(huán)水平或組織水平的升高。神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)的長(zhǎng)期、慢性激活促進(jìn)心肌重塑，加重心肌損傷和心功能惡化，又迸一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)[2]。

卡托普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，能抑止腎素-血管緊張素系統(tǒng)，降低血循環(huán)的血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平，降低去甲腎上腺素的釋放，抑制緩激肽的降解，對(duì)心臟組織的交感神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，可以有效的降低血液循環(huán)中的兒茶酚胺水平，提高前列腺素水平，從而提高其擴(kuò)張血管作用，有效的降低心臟的前后負(fù)荷，對(duì)心室和血管的重塑有改善作用。美托洛爾是選擇性阻滯β1受體阻滯劑，對(duì)β受體有上調(diào)作用，改善心肌細(xì)胞收縮功能。明顯提高左室射血分?jǐn)?shù)，阻止并逆轉(zhuǎn)心功能惡化和心室重塑[3]。

在本研究中，采用卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭臨床治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組的常規(guī)治療，說(shuō)明卡托普利聯(lián)合美托洛爾可以顯著改善慢性心力衰竭患者的臨床癥狀，顯著改善患者的心功能，臨床治療效果顯著。

[1]馬蓉,蔡素芳.卡托普利、美托洛爾治療慢性心力衰竭療效觀察[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2005,21(1):19-20.

[2]胡小勇,廖鴻.美托洛爾治療慢性心力衰竭65例臨床分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2006,16(8):1247-1248.

[3]陳海波.美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床觀察[J].中國(guó)基層醫(yī)藥,2008,15(5):726-727.