新生兒缺氧缺血性腦病 34例臨床報(bào)告

高淑萍

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是指圍生期導(dǎo)致腦的缺氧缺血性損害,臨床出現(xiàn)一系列腦部疾病的表現(xiàn),我科自 2002～2007年共收治 H IE34例,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 34例患兒中男 26例,女 8例。入院日期 ＜72 h 24例 ,＞72 h 10例,有宮內(nèi)窘迫和(或)分娩時(shí)窒息史27例。APGAR評(píng)分 0～3分 8例,4～7分 20例。評(píng)分不詳 6例。根據(jù) HIE診斷依據(jù)與分度標(biāo)準(zhǔn),輕度 9例,中度 20例,重度 5例。

1.2 臨床表現(xiàn) 生后 12 h內(nèi)出現(xiàn)以下神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,患兒均有不同程度的意識(shí)障礙,肌張力低下、原始反射減弱或消失,其中嗜睡、反應(yīng)遲鈍 12例,過度興奮(肢體顫抖、凝視)8例,肢體肌張力低下松軟 16例,驚厥 12例,吸吮、擁抱反射減弱或消失 18例,呼吸不規(guī)則 10例。

1.3 實(shí)驗(yàn)檢查 ①34例均作血清酶的測(cè)定:血清酶的測(cè)定包括乳酸脫氫酶(LDH),肌酸激酶(CK)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)。其中 3種酶均正常的 8例,輕度升高 10例,中度升高 11例,重度升高 5例;②31例作腦電圖(EEG)檢查,EEG正常的 14例,異常的 17例。其中輕度異常 6例,主要表現(xiàn)為在正常背景波基礎(chǔ)上,出現(xiàn)陣發(fā)短程中高波幅慢波;中度異常 8例,表現(xiàn)為不規(guī)則慢活動(dòng)為主,均有瘤性放電,出現(xiàn)尖波及尖慢綜合波;重度異常 3例,在不規(guī)則慢活動(dòng)基礎(chǔ)上頻發(fā)早發(fā)中長(zhǎng)程癇性放電;③26患兒作頭顱 CT檢查;CT正常 2例,異常的 24例。其中,輕度異常 8例,主要表現(xiàn)為散在局灶的低密度影,分布少于 2個(gè)腦葉;中度異常 13例,低密度超過 2個(gè)腦葉,白質(zhì)灰質(zhì)對(duì)比模糊;重度異常 3例,表現(xiàn)為彌漫性低密度影、灰白質(zhì)界限消失。其中中、重度患兒中 11例伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血。

1.4 治療 目前治療本病尚無特殊有效的措施,而是采取綜合治療。①對(duì)患兒的心肺、血壓、顱內(nèi)壓、氧飽和度、血?dú)膺M(jìn)行嚴(yán)密的監(jiān)測(cè),維持足夠的通氣,保證腦組織供氧及時(shí)糾正低氧血癥和高碳酸血癥,爭(zhēng)取在 12 h內(nèi)達(dá)到正常血?dú)?②適當(dāng)限制液體入量,生后 3h內(nèi)液量限制在 60～80h l/(kg·d),葡萄糖輸入量 10～20 g/(kg·d),使血糖維持在 4.2～5.6mmol/L;③控制驚厥,首先應(yīng)糾正由于代謝紊亂所引起的驚厥,如低血糖,低血鈣、低血鎂引起的驚厥,而本病引起的驚厥,首選藥物是基巴比妥鈉、負(fù)荷量 15～20mg/kg,最大量 ＜25mg/kg,次日用維持量 5mg/(kg·d);④顱內(nèi)壓增高時(shí)用甘露醇,因其具有降低顱壓及提高腦灌注的作用,劑量宜小,因大量甘露醇的的輸注可暫時(shí)增加顱內(nèi)水含量,一般用 0.5 g/kg,1次/6～8h,逐步延長(zhǎng)時(shí)間,3～5 d停用。

2 結(jié)果

經(jīng)治療 34例患兒中 2例搶救無效死亡(屬重度HIE),2例放棄治療,其余患兒均出院。目前正在隨訪中,采用信訪和門診定期復(fù)查,隨訪最小 2月,最大 56月。

3 討論

HIE是指國(guó)產(chǎn)期窒息導(dǎo)致新生兒缺氧缺血,引起腦部小區(qū)域的多灶性壞死或產(chǎn)生大范圍的血管源性腦水腫使顱內(nèi)壓增高,三者惡性循環(huán)最終引起廣泛性腦壞死和顱內(nèi)出血[1]。臨床出現(xiàn)一系列腦病的表現(xiàn),主要見于嚴(yán)重窒息的新生兒,據(jù)統(tǒng)計(jì)HIE發(fā)生于由宮內(nèi)窒息引起的占 50%,娩出過程中窒息占 40%,生后心肺等疾病引起的只占 10%[2]。HIE至今仍是早期新生兒發(fā)病和死亡的重要原因,25%或更多的存活者常有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥:智能低下、腦癱、癲癇、共濟(jì)失調(diào),是傷殘兒童演唱病因之一[3]。在我們隨訪的患兒中,目前有 2例反復(fù)抽搐,經(jīng) EEG檢查為癲癇,4例智能發(fā)育明顯落后于同齡兒。

本組患效在常規(guī)生化 20項(xiàng)檢查中LDH,CK,AST均有不同程度的升高。這是由于新生兒窒息后,可引起多臟器功能損害,大量的酶類自損傷細(xì)胞釋放至血液而至。近年來國(guó)內(nèi)報(bào)道,血清中這三種酶的活性與 HIE臨床表現(xiàn)無關(guān),而且不能作為診斷的的臨床分度的依據(jù),但若高至一定程度預(yù)示不良的預(yù)后。新生兒腦缺氧、腦水腫時(shí),EEG呈相應(yīng)的的異常改變,其異常程度與 HIE臨床分度有相平行的關(guān)系,EEG對(duì)預(yù)后評(píng)估亦有一定意義[4]。大多數(shù)患兒病情好轉(zhuǎn),EEG也隨之好轉(zhuǎn),若無發(fā)送,提示腦功能尚未恢復(fù),此部分患兒產(chǎn)生后遺癥的可能性比較大。頭顱 CT與HIE的診斷和預(yù)后具有重要作用,應(yīng)注意的是正常新生兒存在生理低密度區(qū)和額葉,因此正常新生兒與輕、中度HIE的CT表現(xiàn)有時(shí)難鑒別。

[1] 韓玉昆.新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度.中華兒科雜志,1997,35(2):99-100.

[2] 邱美蓉,劉建英.高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病 112例療效觀察.臨床兒科雜志,1997,15(4):263-264.

[3] 韓玉昆.新生兒缺氧缺血性腦病治療的現(xiàn)狀與展望.臨床兒科雜志,2001,20(2):69.

[4] 張偉.吳婉芳.新生兒缺氧缺血性腦病遠(yuǎn)期預(yù)后分析.中華兒科雜志,1998(7).