腦血管病患者合并肺部感染88例病原學(xué)分析

孫 燕

河南三門(mén)峽市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科 三門(mén)峽 472000

肺部感染是腦血管病患者的嚴(yán)重并發(fā)癥,也是主要死亡原因之一[1]。若不能及時(shí)正確診斷及治療,很容易引起患者呼吸衰竭而死亡。為提高診治水平,現(xiàn)對(duì)我院 2004-06～2009-06的88例腦血管病并發(fā)肺部感染的病原學(xué)資料分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2004-06～2009-06我院呼吸內(nèi)科和神經(jīng)內(nèi)科腦血管病并發(fā)肺部感染的住院患者88例,其中出血性52例,缺血性36例;男59例,女29例;年齡38～92歲,平均 66歲,＞60歲62例,占70.5%。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],診斷均經(jīng)頭顱 CT或MRI檢查證實(shí)。排除既往有咳嗽病史及發(fā)病前肺部感染者,凡屬腦血管疾病出現(xiàn)下述項(xiàng)目3項(xiàng)以上者即可確診斷:(1)出現(xiàn)咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛等呼吸系統(tǒng)癥狀。(2)雙肺聞及干濕性口羅音,呼吸音減弱和(或)不同程度的肺實(shí)質(zhì)體征。(3)體溫升高≥37.5°C,伴白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥10×109/L。(4)X線(xiàn)胸片呈炎性改變。(5)痰培養(yǎng)有致病菌生長(zhǎng)。

1.3 痰標(biāo)本及實(shí)驗(yàn)方法 清醒能合作患者用生理鹽水漱口3次后咳深部痰,昏迷、不能配合、氣管插管或氣管切開(kāi)患者用一次性無(wú)菌痰管從氣道內(nèi)采集呼吸道分泌物。痰直接涂片光鏡檢查每低倍視野鱗狀上皮細(xì)胞＜10個(gè),白細(xì)胞＞25個(gè),或鱗狀上皮細(xì)胞/白細(xì)胞＜1/2.5為合格。痰培養(yǎng)連續(xù)2次培養(yǎng)為同一菌株者,確定為該患者的致病菌株。

2 結(jié)果

2.1 菌株分類(lèi) 共檢出菌株115株,以G-菌為主(77株,66.96%),其次為G+菌(28株,24.35%)和真菌(10株,8.70%)。其中G-菌依次為銅綠假單胞菌18株(15.65%),大腸埃希菌17株(14.78%),其中產(chǎn)ESBLs 10株(8.70%),肺炎克雷伯菌 16株(13.91%),其中產(chǎn) ESBLs 6株(5.22%),腸桿菌屬 11株(9.57%),鮑曼不動(dòng)桿菌7株(6.09%),變形桿菌3株(2.61%,);G+菌依次為金黃色葡萄球菌10株(8.70%),其中耐苯唑西林的金黃色葡萄球菌(M RSA)2株(1.74%),凝固酶陰性葡萄球菌 9株(7.83%),其中耐苯唑西林的凝固酶陰性葡萄球菌4株(3.48%),糞腸球菌3株(2.61%),屎腸球菌3株(2.61%),肺炎鏈球菌1株(0.87%),其他革蘭陰性菌5株(4.35%),其他革蘭陽(yáng)性菌2株(1.74%)。單純革蘭陰性桿菌感染28例(31.8%),單純革蘭陽(yáng)性球菌感染 7例(8.0%),混合感染 92例(60.2%)。

2.2 藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果 (1)G-桿菌中對(duì)銅綠假單胞菌耐藥率較高的抗菌藥物有哌拉西林57.1%,替卡西林69.5%;耐藥率較低的抗菌藥物有美羅培南12.4%,阿米卡星17.1%,亞胺培南21.9%。大腸埃希菌耐藥率較高的抗菌藥物有氨芐西林100%,替卡西林95.6%,哌拉西林92.0%,復(fù)方新諾明78.8%;耐藥率較低的抗菌藥物有亞胺培南0,頭孢哌酮/舒巴坦 8.0%,哌拉西林/他唑巴坦 11.5%;常用三代頭孢菌素耐藥率達(dá)76.6%。肺炎克雷伯菌耐藥率較高的抗菌藥物為替卡西林97.9%,復(fù)方新諾明59.8%,氨芐西林43.8%;耐藥率較低的抗菌藥物為亞胺培南0,頭孢哌酮/舒巴坦11.3%,阿米卡星14.4%,哌拉西林/他唑巴坦22.7%,左旋氧氟沙星28.9%,常用三代頭孢菌素耐藥率為51.6%。腸桿菌屬對(duì)氨芐西林的耐藥率達(dá)94.6%,頭孢西丁74.0%;耐藥率較低的抗菌藥物為亞胺培南0,頭孢吡肟14.0%,左旋氧氟沙星31.0%。(2)G+菌中金黃色葡萄球菌耐藥率較高的抗菌藥物為:青霉素97.4%,紅霉素94.6%,克林霉素78.9%;耐藥率最低的抗菌藥物為萬(wàn)古霉素(0)。

3 討論

腦血管疾病患者病死率、致殘率高,肺部感染是腦血管患者最常見(jiàn)的并發(fā)癥,也是導(dǎo)致病人死亡的主要因素之一。臨床上細(xì)菌學(xué)和藥敏試驗(yàn)的結(jié)果往往需要3～7 d,在肺部感染發(fā)生的初期,經(jīng)驗(yàn)性選擇抗生素的治療顯得尤為重要。了解患者肺部感染的病原學(xué)特點(diǎn)及本地區(qū)的藥敏情況是經(jīng)驗(yàn)性治療的關(guān)鍵。腦血管疾病易合并肺部感染的原因有:(1)腦血管病患者出現(xiàn)意識(shí)障礙、吞咽功能、咳嗽反射受損,導(dǎo)致嘔吐物或食物向呼吸道返流,又不能及時(shí)咳出,是誘發(fā)肺部感染的重要原因。(2)患者患病后長(zhǎng)期臥床,可引起呼吸道分泌物向低位積聚,引起墜積性肺炎。(3)重癥患者行氣管插管及氣管切開(kāi),氣道開(kāi)放后,上呼吸道的屏障作用消除及氣道局部創(chuàng)傷,為細(xì)菌感染提供了門(mén)戶(hù)。(4)人工操作誘發(fā)感染,各種管道、呼吸機(jī)、吸痰器、霧化器等交叉感染,也是誘發(fā)肺部感染肺部感染的重要原因。(5)老年患者機(jī)體防御功能下降,合并多種基礎(chǔ)疾病,尤其呼吸功能減退也是增加肺部感染的因素之一。(6)臥床患者,隨住院時(shí)間的延長(zhǎng),感染的機(jī)會(huì)明顯增加。(7)抗生素的不合理使用,不僅會(huì)使肺部感染增加,且極易使患者出現(xiàn)二重感染及耐藥菌株。(8)其他如醫(yī)護(hù)人員的手交叉?zhèn)魅疽彩窃斐煞尾扛腥镜脑蛑弧?/p>

研究表明住院患者呼吸道感染菌群G-菌占73.01%～96.03%,G+菌占3.70%～26.99%[3]。本組患者共檢出菌株115株,痰菌分布仍以G-菌為主,占66.96%,G+菌占24.35%,真菌占8.70%。其中G-菌及G+菌分別以銅綠假單胞菌及金黃色葡萄球菌最多見(jiàn),與文獻(xiàn)資料基本一致,其他主要致病菌G-菌依次為大腸埃希菌17株(14.78%),肺炎克雷伯菌16株(13.91%),腸桿菌屬 11株(9.57%),鮑曼不動(dòng)桿菌7株(6.09%),變形桿菌3株(2.61%);G+菌依次為金黃色葡萄球菌10株(8.70%),凝固酶陰性葡萄球菌9株(7.83%),糞腸球菌 3株(2.61%),屎腸球菌 3株(2.61%),肺炎鏈球菌1株(0.87%);表明腦血管疾病患者并發(fā)肺部感染病原學(xué)仍以革蘭陰性菌為主。雖然本組研究中G-菌以銅綠假單胞菌比例最高,但感染率較前有所降低,而不動(dòng)桿菌、葡萄球菌屬以及真菌造成院內(nèi)感染逐漸增加,考慮與長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素、糖皮質(zhì)激素、口咽部真菌定植有關(guān)。G+菌中金黃色葡萄球菌對(duì)青霉素、紅霉素的耐藥率高達(dá)90%以上,對(duì)萬(wàn)古霉素仍保持高度敏感性。耐苯唑西林的金黃色葡萄球菌及耐苯唑西林的凝固酶陰性葡萄球菌是引起醫(yī)院感染的重要病原菌,它致病力強(qiáng),可引起膿毒癥及休克等嚴(yán)重并發(fā)癥,病死率高,且耐藥日趨嚴(yán)重。

綜上所述,腦血管病并發(fā)肺部感染患者的病原學(xué)以G-桿菌為主,但患者病原菌及其耐藥情況和并發(fā)真菌感染率在不同地區(qū)及不同時(shí)段會(huì)有所變遷,治療上宜根據(jù)患者的藥敏情況及臨床表現(xiàn)選用適當(dāng)?shù)目股?。另?加強(qiáng)原發(fā)病治療與護(hù)理,改善患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)和機(jī)體免疫功能,減少肺部感染誘因,對(duì)防治腦血管病患者的肺部感染都非常必要。

[1]諾恩.A.羅拉克(美)主編.美國(guó)最新臨床醫(yī)學(xué)問(wèn)答-神經(jīng)病學(xué)[M].第2版.北京:海洋出版社,2000:361.

[2]孟家眉.對(duì)腦卒中臨床研究工作的建議[J].中華神經(jīng)科雜志,1998,21(1):57-58.

[3]于文成,呂秀文,瞿振國(guó),等.1200例次院內(nèi)下呼吸道感染的病原菌及其藥敏分析[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),1998,10(12):744-746.