椎間盤源性疼痛的機制及微創(chuàng)手術(shù)治療進展

孫敬宇 綜述 宓士軍 司學(xué)軍 審校

(唐山市豐潤區(qū)人民醫(yī)院骨三科,唐山 064000)

椎間盤突出一直被看作是椎間盤疾病導(dǎo)致疼痛的先決條件,即突出才會產(chǎn)生疼痛。然而近年來人們經(jīng)過大量科學(xué)研究后認為椎間盤沒有突出的情況下,椎間盤內(nèi)部的病變也能引起疼痛,即椎間盤源性腰痛。首先由 Crock[1]描述,主要是椎間盤結(jié)構(gòu)和功能紊亂刺激椎間盤疼痛感受器引起腰痛,不伴有神經(jīng)根癥狀,無神經(jīng)受壓或節(jié)段活動過度的放射學(xué)證據(jù),可引起功能的喪失。隨著人們對椎間盤源性疼痛的不斷認識,產(chǎn)生了很多治療方法,包括：非手術(shù),微創(chuàng)手術(shù)和開放手術(shù)。微創(chuàng)手術(shù)具有創(chuàng)傷小、可操作性強、并發(fā)癥少等優(yōu)點,目前已被廣泛使用,本文將對椎間盤源性疼痛的微創(chuàng)手術(shù)方法進行綜述。

1 椎間盤源性疼痛的發(fā)病機制

1.1 椎間盤的結(jié)構(gòu)及退變

正常椎間盤主要由髓核、外層的纖維環(huán)及二者之間的過渡區(qū)構(gòu)成。成纖維細胞和軟骨樣細胞鑲嵌于細胞外基質(zhì)之中。成纖維細胞主要集中于纖維環(huán)外側(cè);軟骨樣細胞集中于纖維環(huán)內(nèi)側(cè)、過渡區(qū)及髓核內(nèi)。椎間盤內(nèi)含有大量膠原分子,其中Ⅰ型膠原占纖維環(huán)膠原干重的 70%,占髓核膠原干重的 20%,主要起傳遞椎間盤內(nèi)張力的作用。髓核的主要膠原成分是Ⅱ型膠原,軟骨樣細胞游離其間,其它還有大量的蛋白多糖分子,蛋白多糖分子通過與水分子結(jié)合保持髓核內(nèi)的水分。椎間盤的上下方是由透明軟骨構(gòu)成的終板,椎間盤內(nèi)無血供,其營養(yǎng)供應(yīng)和代謝產(chǎn)物排出均通過終板擴散[2,3]。

大量研究表明：衰老、吸煙、交通工具的振動、過度的軸向負荷可以加速椎間盤的退變[4]。椎間盤退變過程中,Ⅰ型膠原的含量顯著增加,Ⅱ型膠原含量減少,由其構(gòu)成的聚蛋白多糖分子也明顯變小。大量親水物質(zhì)的丟失導(dǎo)致椎間盤吸收和分散載荷的能力大大下降。最后,退變的椎間盤內(nèi)的壓負荷在各個方向上的分布不再均勻,這些承重和載荷分布上的改變將導(dǎo)致椎間盤內(nèi)某些部位的高壓力,從而使局部的組織結(jié)構(gòu)受損。退變的椎間盤組織可以自行分泌多種炎性介質(zhì),如：NO、IL-1、IL-6、TNF-a、PGE2及基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix Metalloproteinases,MMPs)等大大增加[5]。

1.2 椎間盤退變與疼痛機制

健康的椎間盤僅在纖維環(huán)外 1/3可發(fā)現(xiàn)有神經(jīng)末梢分布。Groen等[6]通過實驗證實竇椎神經(jīng)幾乎均起源于交通支與脊神經(jīng)結(jié)合處的交通支上,進入椎間盤后到脊神經(jīng)節(jié)腹側(cè),并發(fā)出一些細支,在椎管內(nèi)向頭側(cè)尾側(cè)走形,分布在此神經(jīng)起源之上和之下2～3個椎間隙的范圍,竇椎神經(jīng)分布于腹側(cè)硬膜,后縱韌帶,纖維環(huán)背外側(cè)。另有學(xué)者[7,8]通過不同實驗方法證實大鼠 L5/6間盤內(nèi)竇椎神經(jīng)由 L1及 L2脊神經(jīng)節(jié)椎旁交感干、灰交通支支配。Morinaga等[8]的研究也表明間盤前外側(cè)與前縱韌帶為灰交通支支配。大鼠的神經(jīng)系統(tǒng)構(gòu)造與人類極為相似,盡管在人類缺乏這種模式的確切根據(jù),但臨床試驗中對下腰痛病人的 L2神經(jīng)根封閉后疼痛消失[9],從側(cè)面肯定了這種模式的可能性,也很好地解釋了很多椎間盤疾患病人常出現(xiàn)腹股溝區(qū)疼痛(L1、L2皮區(qū)的反射痛)。Walsh等[10]研究表明產(chǎn)生疼痛的退變椎間盤的髓核、纖維環(huán)內(nèi)比單純退變的椎間盤能更多地傷害感受器末梢。Peng等[11]認為疼痛椎間盤的病理學(xué)特征是炎性血管化肉芽組織和神經(jīng)纖維沿著纖維環(huán)裂隙自外層向內(nèi)層長入,而生理老化的椎間盤雖然也在 MRI上表現(xiàn)為退變,椎間盤造影亦有纖維環(huán)撕裂,但組織學(xué)上僅在纖維環(huán)外層有血管和神經(jīng)組織的分布,在纖維環(huán)內(nèi)層和髓核絕沒有血管肉芽組織和神經(jīng)纖維的長入。Jaffary等[12]和Burke等[13]的研究顯示椎間盤源性疼痛病變椎間盤內(nèi)炎癥介質(zhì)的含量非常高,炎癥介質(zhì)作用于竇椎神經(jīng)末端的傷害感受器可直接導(dǎo)致電生理變化或使其極其敏感,在輕微的機械壓力刺激下也可產(chǎn)生神經(jīng)沖動。也有學(xué)者提出“鞋內(nèi)石子假說”,即退變的椎間盤的髓核由膠原或蛋白多糖構(gòu)成的同源結(jié)構(gòu)變?yōu)楹z原碎片或終板碎片,有時可進入松弛的椎間盤混合物內(nèi)部,當(dāng)身體處于某些活動體位時,這些孤立的碎片就可以成為主要負重區(qū),引起急性疼痛?？傊?目前研究的焦點集中在生物力學(xué)因素和生物化學(xué)因素上,遺傳學(xué)因素研究報道不一。

2 椎間盤源性疼痛的微創(chuàng)手術(shù)治療

基于以上疼痛機制的研究,人們分別開展微創(chuàng)手術(shù)對因施治(炎性介質(zhì)、力學(xué)因素、遺傳因素),取得很好的療效。

2.1 間盤內(nèi)激素治療

椎間盤源性疼痛的主要機制是大量炎性介質(zhì)的參與,理論上講局部激素治療應(yīng)該有效,且副作用小。Saal等[14]認為：當(dāng)間盤內(nèi)傷害感受器被敏感物質(zhì)激活后對機械刺激的閾值會迅速而持久地降低,即使正常負荷下的機械刺激下也可致痛,如切除椎間盤,如同切斷疼痛的感覺神經(jīng),反而建立一個閉合的神經(jīng)反饋環(huán),不能有效地減輕疼痛。這也從側(cè)面解釋為何堅強的內(nèi)固定融合術(shù)后仍有持續(xù)的間盤源性腰痛。但目前關(guān)于間盤內(nèi)激素治療未見長期有效報道。間盤內(nèi)激素治療的適應(yīng)證比較廣泛,禁忌證是糖尿病及局部有感染灶的患者。并發(fā)癥是藥物誤入血管,可對癥處理。

2.2 臭氧間盤內(nèi)注射

機制[15,16]：臭氧注入髓核后,一方面可直接氧化蛋白聚糖復(fù)合體及髓核細胞的細胞膜和細胞內(nèi)結(jié)構(gòu),造成細胞變性或壞死,從而減少蛋白聚糖復(fù)合體合成及分泌,最終導(dǎo)致水分丟失,髓核基質(zhì)滲透壓下降,椎間盤干涸、萎縮,解除對硬膜囊及竇椎神經(jīng)機械壓迫。另一方面,臭氧可刺激抗氧化酶過度表達,以此來中和受壓神經(jīng)根周圍無菌性炎癥反應(yīng)中過量的反應(yīng)性氧化物,同時也滅活了盤內(nèi)的疼痛物質(zhì),從而減輕對神經(jīng)組織(竇椎神經(jīng))化學(xué)性刺激。另外,臭氧可抑制無髓損傷感受器,激活機體中的抗損傷系統(tǒng),釋放腦腓呔而引起鎮(zhèn)痛作用,臨床上大部分患者治療后癥狀緩解并痊愈,可能與此有關(guān)[17,18]。臭氧間盤內(nèi)注射的適應(yīng)證是除外腰椎不穩(wěn)的間盤源性腰痛,禁忌證是有感染傾向及對臭氧過敏患者。主要并發(fā)癥是腦脊液漏,一旦出現(xiàn)立即停止治療。

2.3 間盤內(nèi)電熱治療術(shù)(intradiscal electrothermal therapy,IDET)

IDET是由美國Saal[19]于1996年在尸體和臨床研究的基礎(chǔ)上提出：用一根可彎曲的電熱導(dǎo)管插入纖維環(huán)后部,在精確的溫度控制下則既可達到滅活竇椎神經(jīng)末梢,又能達到使纖維環(huán)緊張而無繼發(fā)炎癥反應(yīng)的效果。Karasek等[20]認為加熱纖維環(huán)的熱凝作用使纖維環(huán)膠原蛋白攣縮,膠原纖維的氫鍵對熱很敏感,加溫后氫鍵斷裂,導(dǎo)致膠原纖維收縮,纖維環(huán)收縮可能使已有退行性改變的椎間盤結(jié)構(gòu)加強,修復(fù)撕裂的椎間盤。IDET的另一個作用機制可能是神經(jīng)纖維凝固(原傷害性感受器及長入椎間盤內(nèi)的無髓鞘神經(jīng)纖維),這雙重作用能減輕甚至椎間盤引起的腰痛。Saal等[21]對 25例達到融合標(biāo)準(zhǔn)的椎間盤源性下腰痛試行 IDET,經(jīng)過 7個月隨訪,所有患者的疼痛評分、功能恢復(fù)、坐位持續(xù)時間均有明顯改善,2年后他們又對 58例進行了至少 2年的隨訪,證明遠期療效亦滿意[22]。Todd等[23]報道滿意率在 60%～70%,也有學(xué)者的報道結(jié)果不是很滿意[24]。 Saal等[25]提出 IDET的適應(yīng)證 ：難治性 、持續(xù)性下腰痛 6個月以上;系統(tǒng)性非手術(shù)治療 6個月以上無明顯療效;無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征;直腿抬高試驗陰性;MRI未見脊髓及神經(jīng)根受壓。禁忌證：活動性關(guān)節(jié)炎;非脊柱源性腰痛;受試節(jié)段曾另行手術(shù);突出或游離椎間盤;鄰近節(jié)段不穩(wěn)[26]。由于技術(shù)要求較高,主要并發(fā)癥是周圍重要組織損傷,一旦發(fā)生,立即停止治療。

2.4 等離子髓核成形術(shù)

又稱椎間盤射頻消融術(shù),2000年首先在美國用于臨床治療椎間盤突出癥。原理：運用 40℃低溫射頻能量在椎間盤髓核內(nèi)部切開多個槽道,移除部分髓核組織,完成椎間盤內(nèi)髓核組織重塑,并配合70℃熱凝封閉,使髓核內(nèi)的膠原纖維汽化、收縮和固化,縮小椎間盤總體積,減輕椎間盤內(nèi)壓力[27]。與 IDET相比有以下優(yōu)點：工作溫度較低,對周圍組織結(jié)構(gòu)熱損傷小;消融刀頭只局限在髓核范圍內(nèi),安全性好;操作更為簡單[28]。此技術(shù)不會破壞周邊的重要脊柱結(jié)構(gòu)、髓核、纖維環(huán)、終板、脊髓和神經(jīng)根等,也未發(fā)現(xiàn)有壞死發(fā)生[29]。Sharp等[30]對 49例手術(shù)病人隨訪 1年,成功率為 79%。Chen等[31]對30例手術(shù)病人隨訪 12個月,全部病人 VAS評分平均改善達 3.14分,69%的病人腿痛得到解決。但仍需要前瞻性、隨機化對照研究來證實其有效性。林斌等[32]采用等離子髓核成形術(shù)治療 47例椎間盤源性腰痛,依據(jù)VAS評分系統(tǒng)評定,有效率為97%,VAS降低 53%(P＜0.05),無嚴(yán)重并發(fā)癥。適應(yīng)證、禁忌證及并發(fā)癥與 IDET相同。

2.5 經(jīng)皮腰椎間盤激光汽化減壓術(shù)(percutaneous laser disc decompression,PLDD)

PLDD是運用激光能量汽化部分髓核體積,從而固縮椎間盤、減少退變突出椎間盤內(nèi)壓力。PLDD中由于激光的汽化效應(yīng),可使椎間盤內(nèi)出現(xiàn)一過性的壓力增高和溫度上升,這種作用可以誘發(fā)“疼痛復(fù)制效應(yīng)”[33],患者表現(xiàn)為既往疼痛部位類似腰痛或臀部疼痛,隨著熱蒸汽從穿刺針管中排出,這種誘發(fā)疼痛又會很快消失,這是 PLDD術(shù)中“疼痛復(fù)制效應(yīng)”的特點,其熱效應(yīng)并不會影響到神經(jīng)根和硬膜囊。夏勇等[34]對 36例間盤源性腰痛實施激光微創(chuàng)手術(shù),隨訪 6～36個月,有效率 88.9%。國內(nèi)外報道較多,效果理想,但有神經(jīng)損傷、血管損傷、椎體感染等潛在可能,有待進一步研究。都芳濤等[35]認為PLDD禁忌證：①影像學(xué)顯示椎間盤脫出或游離;②有椎間盤鈣化;③有椎體不穩(wěn);④腰椎管狹窄并有相應(yīng)癥狀;⑤有腰椎手術(shù)既往史;⑥有馬尾神經(jīng)癥狀;⑦有不正常心理因素。排除以上禁忌證后的椎間盤源性腰痛亦可列為 PLDD手術(shù)適應(yīng)證。主要并發(fā)癥是遠期引起腰椎不穩(wěn)性腰痛,治療往往需要內(nèi)固定。

2.6 細胞移植

大量臨床結(jié)果表明,自體椎間盤軟骨細胞體外擴增移植可使椎間盤高度得以維持“黑間盤”信號改善,臨床癥狀緩解。其他可供移植的細胞還有干細胞等,但目前均處于實驗研究階段[36]。細胞移植是未來生物性治療的重要方法之一。

隨著人們對椎間盤源性疼痛的不斷認識,治療方法越來越多。如何選擇治療方法,還有待學(xué)者們進一步研究,尤其是發(fā)病機制,這樣就可以對因施治。多種方法聯(lián)合應(yīng)用將會在椎間盤源性疼痛的治療中發(fā)揮作用。當(dāng)然最簡單、最有效的方法才是最好的方法。將椎間融合固定作為椎間盤源性疼痛治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”還為時尚早。

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