55例高血壓腦病診斷治療體會

許東成

高血壓腦病是指血壓急劇升高而引起的暫時性腦功能障礙綜合征，可并發(fā)腦水腫導致顱內壓升高，甚至腦疝的形成，是高血壓病的嚴重并發(fā)癥之一［1］，若處理不及時或選擇不適當的降壓藥物治療，將可能導致腦病的不可逆發(fā)展及其他嚴重并發(fā)癥。2005年1月至2008年12月我院收治55例高血壓腦病患者，經過快速診斷和系統(tǒng)治療，取得滿意療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 55例高血壓腦病患者，男35例，女20例;年齡17～83歲，平均50歲，發(fā)病時間4 h～2 d。原發(fā)性高血壓病37例，急性腎小球腎炎8例，慢性腎病6例，嗜鉻細胞瘤2例，妊娠高血壓綜合征2例。本組患者就診時收縮壓為200～260 mm Hg，舒張壓為120～160 mm Hg。多數患者表現為嚴重的頭痛、伴有惡心、嘔吐少數患者表現為意識障礙、視物不清、癲癇，昏迷，體征表現為頸項強直、Babinski征陽性、偏癱及抽搐。

1.2 臨床診斷 依據下列表現診斷高血壓腦病:①血壓急劇升高，收縮壓＞200 mm Hg和(或)舒張壓＞120 mm Hg;②伴有頭痛、意識障礙、神經系統(tǒng)局部癥狀、眼底改變;③排除腦出血及蛛網膜下腔出血，CT或MRI檢查提示特異性水腫位于頂枕葉白質;④經積極降壓治療后，癥狀可迅速好轉或大部分緩解。

1.3 治療方法

1.3.1 一般治療 所有高血壓腦病患者收住入院。立即量取血壓，給予低至中流量吸氧建立靜脈通道;頭抬高15°～20°;持續(xù)心電監(jiān)護，每隔10～15 min量血壓1次;同時留取患者血液與尿液進行相關檢測;眼底檢查明確視乳頭出血、滲出情況動態(tài)監(jiān)測每小時尿量?；颊邿┰瓴话步o予地西泮10 mg或苯巴比妥100 mg肌注。

1.3.2 降壓藥治療 根據患者高血壓腦病的不同病因、年齡、高血壓病程、是否合并存在心、腎功能障礙等情況，選擇合適的短效靜脈降壓藥物，同時確定目標降壓值，依據患者的不同臨床特點在2～4 h內將血壓降至140～160/90～1 10mmHg，使平均動脈壓維持在60～130 mm Hg。所有降壓藥物經微泵靜脈輸入，根據血壓下降隋況進行精確用藥調節(jié)。

1.3.3 腦水腫治療 患者出現明顯的顱內高壓的癥狀與體征，立即給予呋塞米40～80 mg靜注，或20%甘露醇250 ml快速靜脈滴注，每6 h重復1次，出現意識障礙或昏迷者給予冰帽頭部降溫。

2 結果

55例高血壓腦病患者經降壓及對癥處理后，全部患者在4～48 h內緩解，未出現嚴重的并發(fā)癥。病情緩解后根據不同患者的臨床特點選擇不同的口服降壓藥進行后續(xù)治療。

3 討論

高血壓腦病的發(fā)病機制尚不完全明確，目前傾向于腦血流自動調節(jié)崩潰學說［2］。其治療目標是在30 min～4 h內將平均動脈壓降至下降不超過25%，在隨后的4～24 h內將血壓降至較安全水平，一般為140/100mmHg［3］。迅速有效的降壓治療，腦水腫和顱內高壓逐漸消失，臨床癥狀和體征大多數在可在72 h內消失。短效靜脈降壓藥的選擇是提高高血壓腦病治療的關鍵。①高血壓腦病合并腎功能不全:首選使用時烏拉地爾(壓寧定)，避免使用硝普鈉。烏拉地爾通過激動中樞5-羥色胺-IA受體，抑制延髓心血管中樞的交感神經反饋調節(jié)作用，防止反射性心動過遮阻斷外周血管的α1受體擴張外周血管，同時不增加顱內壓，擴張腎血管增加腎血流，促進尿鈉排泄。硝普鈉在體內的代謝產物氰化物經肝臟代謝為硫氰酸鹽，全部需經腎臟排出，會加重和損害腎功能，應盡量避免使用;②高血壓腦病合并心功能不全:首選使用硝酸甘油，該藥能夠迅速擴張靜脈、動脈和冠狀動脈，減輕心臟前后負荷，改善心功能。另外卡托普利針劑的急性降壓效果明顯，對伴有心衰患者適用;③嗜鉻細胞瘤并發(fā)高血壓腦病:嗜鉻細胞瘤釋放兒茶酚胺增多，導致血壓急劇升高致高血壓腦病者首選酚妥拉明;④妊娠高血壓綜合征并發(fā)高血壓腦病妊娠并發(fā)高血壓腦病治療時首先考慮母親與胎兒的安全，避免發(fā)生子癇，因此首選硫酸鎂治療。硝普鈉或硝酸甘油靜滴亦可選用，降壓過程中避免血壓下降太快，以免影響胎兒血供。此外，高血壓腦病的降壓治療過程需要得到精確調控，因此最好使用微泵靜脈輸入治療，根據血壓變化情況，迅速調整藥物輸入濃度，從而避免血壓下降過快或降壓治療效果不佳的情況。

［1］中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南(2005年修訂版).高血壓雜志，2005，134(增刊):2-14

［2］Sheth RD，Riggs JE，Bodenstenier JB，eta1.Parietal occiPita1 edema in hypert-ensive encepha1opathy:a Pathogenic mechanism.EurNeuro1，1996，36:25-28.

［3］Chobanian AV，Bakris GL，Black HR，eta1.The seventh report of the joint national Committee on Prevention，detection，eva1uation.and treatment of high b1ood pressure .JAMA，2003，2 89:2560-2572.