余平華
急性心肌梗死后易并發(fā)各種心律失常,尤其惡性心律失常,對 梗死后預后有很大影響,而且某一部位梗死出現的心律失常,對判斷預后亦有一定幫助。我們對近幾年收治的前壁心梗56例、下壁心梗63例并發(fā)的心律失常情況進行回顧性統(tǒng)計研究,報道如下。
表1 前壁梗死組與下壁梗死組一般情況比較
表 2 兩組心律失常及病死率比較[n(%)]
1.1 一般資料 119例患者于2008年1月~2009年11月我科收治的心肌梗塞(AMI)患者,男67例,女52例,年齡44~79歲,平均年齡64.3歲。發(fā)病至入院時間6h以內者占34例,6~12h以內者58例,>12h者27例。既往高血壓病史67例,高脂血癥31例,糖尿病史35例,冠心病史43例,有心梗史25例;嗜煙史(>5a吸煙史,日平均≥10支卷煙)42例,嗜酒史(>5a飲酒史,日飲白酒120~800ml)28例。其中前壁心梗56例,下壁63例。
1.2 AMI診斷標準[1]①典型的胸痛持續(xù)半小時以上。②形成Q波動態(tài)ECG AMI改變。③心肌酶學升高超過正常兩倍以上并呈AMI的曲線改變。④不不排除既往有過心肌梗死的再發(fā)心肌梗死患者。前壁包括:前壁間(V1~V2)、前壁(V1~V3)、廣泛前壁(V1~V4~6),前側壁(V1~V6)及前高側壁(V4~6、I、AVL)。下壁包括:Ⅱ、Ⅲ、AVF或合并后壁(V7~V9)或右(V3R~V5R)。
1.3 方法 所以患者均符合溶栓標準,用法:尿激酶100萬~150萬U加入生理鹽水100ml中,30min靜點完畢。采用邁瑞公司的pm8000型參監(jiān)護儀連續(xù)監(jiān)測3d以上記錄心律失常。凡陣發(fā)房顫(AF)、房撲(AF)、室速(VT)、室顫(VF)及房室傳導阻滯(Ⅱ、Ⅲ度AVB)列為心律失常。
前壁心梗組與下壁心梗組病例一般情況比較,P>0.05,無統(tǒng)計學意義。兩組心肌梗死患者相比較,前壁心肌梗死患者陳舊性心肌梗死比例更高(P<0.01),見表1。
前壁組與下壁組心律失常及病死率。前壁心梗共發(fā)生心律失常31例,死亡3例。下壁心梗共發(fā)生心律失常46例,死亡5例。下壁心梗發(fā)生Ⅲ度AVB9例,與前壁心梗發(fā)生Ⅲ度AVB1例比較,P<0.01,差異有顯著性。兩組心律失常及病死率比較,見表2。
心律失常是AMI嚴重并發(fā)癥之一,發(fā)生率65%~95%[2],本文64.7%,與文獻報道相似。心梗后,由于心肌缺血,導致心電不穩(wěn)定可出現室性早搏、室性心動過速、心室顫動或加速性心室自主心律;由于泵衰竭或過度交感興奮可引起竇性心動過速、房性早搏、心房顫動、心房撲動或室上性心動過速;由于缺血或自主神經反射可引起緩慢性心律失常(如竇性心動過緩、房室傳導阻滯)。心肌梗死并發(fā)心律失??梢鹧鲃恿W改變,使心輸出量明顯下降,重者常危及生命。本組死亡8例,其中因室速室顫死亡5例,心源性休克死亡3例。死亡時間為發(fā)病后18~72h。
兩組比較,下壁組出現心律失常比前壁組的更多,死亡率也更高,提示前壁梗死病人早期溶栓治療,血管再通機會較多,使梗死范圍、面積縮??;又與下壁AMI病理生理特點有關[3]:①下壁AMI左心室受累較少,而瀕死心肌得以挽救,對心功能的影響較?。虎谙卤贏MI側支循環(huán)較豐富,故血管再通后在縮小梗死面積方面遠不如前壁。由于下壁梗死者因為常累及后壁,引起B(yǎng)enzol-Jarisch反射,導致過亢的迷走反射,或同時合并竇房結支或房室結支動脈的血供障礙,從而易致緩慢性心律失常的發(fā)生,甚至發(fā)生完全性房室傳導阻滯,本文下壁組完全性房室傳導阻滯的發(fā)生率為14.3%。前壁只有1.8%,其發(fā)生率比下壁者低得多,可能與半數患者及時的效的血運重建有關。通過對胸導聯ST電壓比較還發(fā)現,急性下壁心肌梗死合并胸前導聯ST段壓低的發(fā)生率達72.3%,與報道相近[4]。認為其可能機制:①下壁導聯ST段抬高的對應性改變;②由于前壁心內膜下缺血而表現的原發(fā)性胸前導聯ST段壓低;③有多支冠脈病變,特別是與前降支病變有關;④有較大的梗死面積;⑤由于右冠狀動脈閉塞導致的右心室受累,表現為胸前導聯ST段壓低。
[1]中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會,中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12):710-725.
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[3]呂蓓,沈衛(wèi)峰.下壁急性心肌梗塞溶栓治療分析[J].臨床心血管病雜志,1996,12(4):238.
[4]王斌.對應性ST段壓低[J].臨床心電學雜志,2005,14(3):166-168.