王琦武
血中游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)與反三碘甲狀腺原氨酸 (rT3)比值減少是心功能不全預后不良的征兆。甲狀腺素(TH)可增加心功能不全患者的左室射血分數及心輸出量,改善其運動耐量,但其可誘發(fā)心肌梗死。本研究通過運用放射免疫法測定老年人充血性心力衰竭(CHF)患者、老年心臟病非心力衰竭患者及健康人3組人群的血甲狀腺素,以了解其之間的變化,探討老年人CHF是否可應用TH治療及應用何種TH治療,現報告如下。
表1 老年人CHF、老年心臟病、健康人3組血脂成分比較
表2 老年人CHF、老年心臟病、健康人3組TH及TSH水平比較
1.1 一般資料 老年人CHF組112例,其中退行性心瓣膜病并CHF47例,冠心病(CAD)并CHF26例,肺心病并CHF24例,高血壓性心臟病并CHF15例;男74例,女38例,年齡60~92(67.2±9.4)歲,心功能Ⅱ~Ⅳ級(NYHA分級法)。老年心臟病非心力衰竭組64例,其中退行性心瓣膜病27例,CAD16例,肺心病12例,高血壓性心臟病9例;男40例,女24例,年齡60~77(62.0±6.7)歲,心功能Ⅰ級(NYHA分級法)。健康對照組健康者80例,男54例,女26例,年齡32~61(50.6±7.2)歲,心功能Ⅰ級。體檢、超聲及實驗室檢查均無異常。全部受試者無肝、腎疾病。
1.2 方法 受試者于清晨采空腹12h外周靜脈血,用放射免疫法測定血漿游離甲狀腺素(FT4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)及促甲狀腺素(TSH),分別用酶法及透射比濁法測定血漿總膽固醇(TC),高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及載脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)、載脂蛋白B(apoB)。
老年人CHF組血漿TC、LDL-C及apoB明顯高于健康對照組(P<0.05~0.01),HDL-C、apoA-Ⅰ明顯低于健康對照組(P<0.05),見表1。老年心臟病非心力衰竭組血漿TC、LDL-C明顯高于健康對照組(P<0.05),HDL-C明顯低于健康對照組(P<0.05);老年人CHF組FT3顯著低于老年心臟病非心力衰竭組及健康對照組(P<0.01),見表2。老年心臟病及健康對照組各血脂成分與FT4、FT3及TSH均無顯著相關性(P>0.05)。
目前研究資料已表明,體內甲狀腺素水平低下可引起血中TC、LDL-C、TG、VLDL-C、apoB增高[1],與老年人動脈硬化及冠心病呈正相關。本研究資料結果顯示,老年人CHF組及老年心臟病非心力衰竭組均有血漿TC、LDL-C增高及HDL-C降低,而老年心臟病非心力衰竭組血漿FT4、FT3及TSH與健康對照組差異無顯著性,而老年人CHF患者及老年心臟病非心力衰竭患者血漿TH與血脂水平無相關性,提示老年CHF患者體內FT3下降不是老年心臟病的直接原因。盡管TH可以降低血LDL-C、apoB、TC/HDL-C及LDL-C/HDL-C,但由于可誘發(fā)心絞痛及心肌梗死[2],故治療不伴心力衰竭的老年心臟病患者應不用或小劑量應用TH。老年人發(fā)生CHF,由于體內兒茶酚胺及糖皮質激素應激性分泌增多,組織缺氧或營養(yǎng)物質缺乏,使體內T4向T3轉化減少,rT3生成增加,或T3清除率增高,繼而使體內FT3水平降低。鑒于本組研究資料例數尚少,在不同病種、不同心功能級別的老年人心力衰竭患者之間未進行體內TH水平的比較,尚未能進一步積累資料,老年人心力衰竭患者心肌細胞電壓依賴Ca2+通道及肌漿網Ca2+-ATP酶(SERCA2)mRNA表達減弱,肌漿網ryanodine受體減少,β-MHC表達增加。研究表明,TH可減輕或糾正這些異常[3],老年人心力衰竭患者體內FT3下降可減少左室射血分數,促進心功能惡化。已有資料證實長期口服或短期靜脈應用TH(T3、T4)治療擴張型心肌病,可增加心輸出量,改善心功能[4],甲狀腺功能減退時適量長期應用TH替代治療不增加心血管病發(fā)生率及病死率[5],老年人心力衰竭患者體內FT3下降,可能該類患者長期適當應用TH治療是合理安全的。基于T3體內半衰期較T4為短,劑量及用法便于掌握,因此口服T3治療老年人心力衰竭值得進一步研究。
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