李星陽
(廣西崇左市人民醫(yī)院心內科 廣西崇左 532200)
對我院2002年1月至2009年12月共診治的AMI伴CLBBB24例分析如下。
本組病例如24例,其中男20例,女4例。年齡62~83歲,其中60~70歲4例,70歲以上20例,24例急性AMI伴CLBBB患者臨床資料見表1。
根據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖動態(tài)觀察、心肌壞死標志物檢查符合AMI的診斷標準[1]。CLBBB心電圖診斷標準參照黃宛主編的《臨床心電圖學》[2],并排除既往心電圖有CLBBB的表現(xiàn)。
入院后均給予硝酸酯類、抗凝、抑制血小板聚集、調酯、β受體阻滯劑等治療,有溶栓指征者給予靜脈溶栓。
24例患者中18例搶救成功,6例死亡。
AMI是臨床上常見病、多發(fā)病發(fā)病有逐年增加的趨勢,其特點是病情危重,來勢兇險,死亡率高。隨著人們對心肌梗死的認識以及診治水平的提高,急性期住院病死率由過去的30%左右降至4%[3]。死亡多發(fā)生在第1周內,尤其在數(shù)小時內,發(fā)生嚴重心律失常、休克或心力衰竭,其中最容易發(fā)生心律失常,發(fā)生率達75%~95%,多發(fā)生在24h內,急性心肌梗死并發(fā)心律失常中以室性心律失常最為常見,AMI伴CLBBB遠較其它分枝為少,有人[4]報告發(fā)生率為0.9%,較右束支傳導阻滯的發(fā)生率明顯減少,而且多發(fā)生在前壁,原因是前壁供血主要來源于左前降支,而冠心病合并CLBBB已有研究[5~6]提示與左前降支可能有關。前壁心梗合并CLBBB約占領2.5%~4%,CLBBB在心肌梗死前已經(jīng)存在占85%~90%,較少發(fā)展為完全性房室傳導阻滯[7]。心電圖上診斷有一定困難,因為此時除極向量已發(fā)生,發(fā)生CLBBB時心肌梗死心電圖可被掩蓋,Q波或某些導聯(lián)的ST-T變化來診斷時受到一定限制。因此根據(jù)ST-T有規(guī)律的演變外,還應多結合臨床及實驗室心肌酶學測定,血肌鈣蛋白等幫助診斷。另外從表1可知AMI合并CLBBB多發(fā)生年齡在>70歲、合并有高血壓、糖尿病、高血脂、COPD、吸煙史的患者,易伴發(fā)心力衰竭或心源性休克。
表1 24例急性AMI伴CLBBB患者臨床資料
從表2可見AMI伴CLBBB死亡率較高達25%,有人報道[8]:AMI伴CLBBB的7病例中有5例死亡,2例搶救成功,死亡率高達71.4%。有人認為[9]AMI患者具有以下任何一項者可被確定為高危者:(1)年齡>70歲;(2)前壁MI;(3)2個以上部位;(4)伴有血液動力學不穩(wěn)定如低血壓,竇性心動過速、嚴重心律失常、快速心房顫動,肺水腫或嚴重心律失常等;(5)左右源于束支傳導阻滯急性心肌梗死者;(6)既往有急性心肌梗死者;(7)合并有糖尿病和未控制的高血壓。由此可見AMI合并CLBBB本身屬于高危者,如同時再合并有其它的高危因素,那危險性更高,所以死亡率高。不接受溶栓治療預后差,這與閉塞的血管沒有及早再通,心肌得不到再灌注有關。另外與CLBBB出現(xiàn)的時間有關,本組死亡的例病人中有2例發(fā)生入院后2~6h才發(fā)生,筆者考慮死亡原因與以下因素有關:(1)梗死范圍延展;(2)心室重構,泵功能衰竭;(3)側枝循環(huán)未能及時建立;(4)相關危險因素高血壓糖尿病等未能控制。
AMI伴CLBBB者,預后不良,死亡率高,故要高度重視,及時處理,有介入條件的醫(yī)院在發(fā)病12h時間者如無禁忌證應盡早行介入手術如行支架置入術,或行冠狀動脈搭橋術?;鶎俞t(yī)院無介入條件有溶栓治療條件在12h時間內行溶栓治療,而且越早越好,目的是及早再通閉塞的血管使心肌得到再灌注,挽救瀕死的心肌或縮小心肌梗死的范圍等。同時要注意處理好每一個環(huán)節(jié),包括休息、吸氧、保持大小便通暢、抗休克、鎮(zhèn)靜等,并做好各種搶救措施,提高搶救成功率,降低死亡率。
表2 6例死亡病人相關臨床資料
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