神經(jīng)節(jié)苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病26例臨床觀察

江玉梅

(湖北省大冶市人民醫(yī)院兒科 435100)

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是由圍產(chǎn)期缺氧所致顱腦損傷性疾病之一,是新生兒死亡和嬰幼兒神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要原因。近年研究證明,神經(jīng)節(jié)苷脂在缺氧缺血性腦損傷中具有保護(hù)細(xì)胞膜功能,拮抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用,對腦組織具有神經(jīng)保護(hù)作用,同時神經(jīng)節(jié)苷脂可作為神經(jīng)營養(yǎng)因子的增強(qiáng)劑,可促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)[1]。本科于2007年6月至2009年2月對新生兒HIE患兒使用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)治療,取得良好的療效?，F(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 病例選擇與分組 2007年6月至2009年2月,本科收治的49例新生兒 HIE患兒,均符合《實用新生兒學(xué)》HIE診斷標(biāo)準(zhǔn),隨機(jī)分為兩組,均有宮內(nèi)窘迫或產(chǎn)時窒息史,生后0.5～48h內(nèi)入院,平均(5.0±4.8)h。GM1治療組(觀察組)26例(男16例、女10例),平均胎齡(38.5±2.5)周,其中輕度HIE 13例,中度 HIE 9例,重度 HIE 4例;對照組23例(男 15例、女8例),平均胎齡(38.1±2.7)周,其中輕度 HIE 11例,中度HIE 9例,重度 HIE 3例。兩組在出生后日齡、胎齡、體重 Apgar評分、臨床癥狀等資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),且排除先天畸形、各種感染、代謝性疾病及母親分娩過程中應(yīng)用嗎啡等藥物史。

1.2 治療方法 兩組HIE患兒均給予常規(guī)“三項支持、三項對癥”治療,包括及時糾正酸中毒、低血壓及低血糖;控制驚厥、嚴(yán)格限制液體入量、降低顱內(nèi)壓、消除腦干癥狀[2]。治療組在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用GM1 20mg靜脈滴注,1次/天,10～14d為1個療程。兩組患兒均于生后2周評價臨床癥狀恢復(fù)情況。

1.3 療效判斷 根據(jù)用藥時間和癥狀恢復(fù)情況進(jìn)行判斷。(1)特效:用藥1周內(nèi)癥狀消失。(2)顯效:用藥1個療程內(nèi)臨床癥狀、體征明顯改善。(3)有效:用藥 1個療程臨床癥狀、體征僅部分改善。(4)無效:用藥1個療程,病情仍無恢復(fù)。

2 結(jié) 果

兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(U=5.8812,P＜0.01),見表 1。

表1 兩組療效比較

3 討 論

神經(jīng)節(jié)苷脂作為一種神經(jīng)保護(hù)劑近年來在臨床得到了廣泛的應(yīng)用。目前臨床應(yīng)用最多的是單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1),其神經(jīng)保護(hù)作用已得到廣泛的肯定,但在成人運用較多,而在新生兒應(yīng)用較少。研究發(fā)現(xiàn)人類圍產(chǎn)期的缺氧缺血性腦損傷可引起腦組織中神經(jīng)節(jié)苷脂水平下降,并與腦損傷程度相關(guān)。近年來的研究表明,GM1是含唾液酸的糖神經(jīng)節(jié)苷脂,存在于哺乳類動物細(xì)胞膜神經(jīng)系統(tǒng)中,含量豐富,是神經(jīng)細(xì)胞膜的組成成分,在神經(jīng)發(fā)生、生長、分化過程中起到必不可少的作用。外源性給予GM1能促進(jìn)神經(jīng)索的生長,激活神經(jīng)營養(yǎng)因子,抑制毒性產(chǎn)物對神經(jīng)元的損害,減少興奮性氨基酸所引起的小腦神經(jīng)元、大腦皮質(zhì)神經(jīng)元、海馬椎體細(xì)胞以及神經(jīng)細(xì)胞的死亡,對神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)作用,同時能保護(hù)鈣泵,減少鈣離子內(nèi)流而引起的細(xì)胞內(nèi)鈣超載,也同時能保護(hù)腦缺血,減輕腦水腫,保護(hù)腦神經(jīng)元,從而促進(jìn)受損傷神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù),且具有神經(jīng)營養(yǎng)作用。

新生兒缺氧缺血性腦病是因為大腦缺氧缺血造成的,與腦血流量減少、機(jī)體代謝紊亂、腦水腫、細(xì)胞內(nèi)鈣超載及大量氧自由基的形成等因素有關(guān)。其病理基礎(chǔ)為神經(jīng)細(xì)胞的壞死和損傷。嚴(yán)重新生兒缺氧缺血性腦病可造成永久性神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,嚴(yán)重影響嬰幼兒的生活質(zhì)量。所以,減少神經(jīng)細(xì)胞的壞死和損傷成了治療的關(guān)鍵。GM1在圍產(chǎn)期缺氧缺血性腦損傷中具有雙重作用:急性期可拮抗EAA的興奮性神經(jīng)毒性,保護(hù)細(xì)胞膜完整性,抑制NO合成和凋亡;恢復(fù)期可增強(qiáng)神經(jīng)營養(yǎng)因子的作用,促進(jìn)修復(fù)。

[1]曹云,邵云梅.神經(jīng)節(jié)苷脂對缺氧缺血性腦損傷的保護(hù)作用[J].新生兒科雜志,2002,17(3):133.

[2]韓玉昆,許植之,虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:249.