胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療急性心肌梗死后室性心律失常臨床分析

馬振剛 吳永梅 宋金龍 王偉 鄭以鐸 齊延偉 劉建東 楊淑萍 宋忠英

急性心肌梗死(AMI)后心律失常的發(fā)生率高，其中以室性心律失常最為多見，是導致患者猝死或預后不良的重要因素之一。近幾年來我們應用中西醫(yī)結合治療心律失常方面取得了很多成功經驗，特別是應用胺碘酮和穩(wěn)心顆粒聯(lián)合治療AMI后室性心律失常，可明顯改善心肌缺血及心功能，明顯降低心律失常死亡危險，耐受性好，不良反應少。本文總結胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒和胺碘酮治療AMI并發(fā)室性心律失常204例臨床資料。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院急診和住院治療AMI后血壓穩(wěn)定，心功能正?；蛐墓δ?～3級并發(fā)室性心律失?；颊?04例，并排除心功能4級和心源性休克患者。隨機分為胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒組和胺碘酮組，每組102例。胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒組，男55例，女47例;年齡32～74歲，平均年齡62歲;出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏26例，成對室性早搏43例，短陣室性心動過速19例，持續(xù)性室性心動過速14例;急性前壁及前間壁心肌梗死31例，廣泛前壁心肌梗死19例，急性下壁心肌梗死37例，急性前壁合并下壁心肌梗死10例，急性高側壁心肌梗死5例。胺碘酮組，男52例，女50例;年齡33～73歲，平均年齡64歲;急性前壁及前間壁心肌梗死29例，廣泛前壁心肌梗死21例，急性下壁心肌梗死38例，急性前壁合并下壁心肌梗死11例，急性高側壁心肌梗死3例;頻發(fā)室性早搏28例，成對室性早搏42例，短陣室性心動過速16例，持續(xù)性室性心動過速16例。均經心電圖(ECG)或24 h動態(tài)心電圖檢查確診，心功能分級按鈕約心臟協(xié)會(NYHA)標準。2組在發(fā)病至入院時間、年齡、性別比、心功能分級及梗死部位、心律失常嚴重程度差異均無統(tǒng)計學意義(P ＜0.05)，具有可比性。

1.2 方法 胺碘酮組予胺碘酮首劑150mg+0.9%氯化鈉溶液20ml，10min內注入，間隔10～15min可重復，隨后以1.0～1.5mg/min滴注維持6 h，之后依病情減少劑量至0.5mg/min，直至僅出現(xiàn)偶發(fā)室性早搏，停止靜脈給藥，改口服胺碘酮600mg/d連續(xù) 7 d，此后改 400mg/d連續(xù) 7 d，最后改為200mg/d維持治療 1 個月，再減至200mg，1 次/d，每周 5 d，間歇2 d，維持6個月。胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒組在胺碘酮組治療的基礎上加服穩(wěn)心顆粒，1袋(9g)/次，3次/d，維持6個月。

1.3 觀測指標 靜脈用藥胺碘酮和口服穩(wěn)心顆粒聯(lián)合治療期間持續(xù)心電、血壓監(jiān)測，每日描記ECG，測量PR、QTc間期及QRS時限;負荷期結束后復查 ECG，治療后第1個月復查Holter，以后每月復查ECG 1次，每3個月復查Holter、血常規(guī)、甲狀腺功能、肝功能和胸片。特別注意胺碘酮和穩(wěn)心顆粒的致心律失常的不良反應，以及對甲狀腺、肺、肝、腎功能的毒性等不良反應。

1.4 療效標準 (1)顯效:室性早搏或室性心動過速消失或較原來早搏減少90%以上;(2)有效:室性早搏或室性心動過速較原來減少50%～70%;(3)無效:室性早搏或室性心動過速無變化或較前增多［1］。總有效率為顯效+有效。

1.5 統(tǒng)計學分析 應用 SPSS 14.0統(tǒng)計軟件，計數資料采用χ2檢驗，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較 2組顯效率和總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效比較 n=102，例(%)

2.2 不良反應 胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒組出現(xiàn)口干、惡心、納差、食欲不振等胃腸道癥狀8例，靜脈推注胺碘酮時出現(xiàn)血壓下降5例，QTc間期延長(0.02 s以內)8例，通過減慢靜脈推注速度等癥狀緩解。隨訪6個月未出現(xiàn)甲狀腺功能及肝腎功能異常，未出現(xiàn)嚴重心律失常的發(fā)生。胺碘酮組出現(xiàn)口干、惡心、納差、食欲不振等胃腸道癥狀14例，靜脈推注胺碘酮時出現(xiàn)血壓下降9例，QTc間期延長(0.02 s以內)16例，通過減慢靜推速度等癥狀緩解。隨訪6個月未出現(xiàn)甲狀腺功能及肝腎功能異常，未出現(xiàn)嚴重心律失常的發(fā)生。

3 討論

AMI并發(fā)室性心律失常，目前臨床上常用胺碘酮作為首選治療藥物，但其療效偏低。我們在臨床中加服穩(wěn)心顆粒，臨床觀察結果顯示，具有明顯抗室性心律失常作用，其有效率明顯提高。胺碘酮雖屬Ⅲ類抗心律失常藥物，它的作用主要表現(xiàn)在阻滯鈉、鈣通道，減慢竇房結、房室結的傳導，抑制自律性，終止房和室的折返激動;抑制外向電流［2］。胺碘酮尚可通過其非選擇性阻斷α、β腎上腺素能受體，對抗交感神經和兒茶酚胺對心臟的作用，抑制舒張期除極斜率，降低竇房結、房室結和蒲氏纖維的自發(fā)頻率而抑制自律性，增加電穩(wěn)定性;擴張血管;無明顯負性肌力作用;致心律失常作用低。因而其在發(fā)揮高效抗室性心律失常作用的同時，可使周圍血管擴張，從而有效對抗了它的負性肌力作用，不引起心功能不全。且長期應用，未見致死性心律失常作用。靜脈和口服胺碘酮所產生的電生理作用并不完全相同，靜脈注射胺碘酮后首先不表現(xiàn)其Ⅲ類抗心律失常藥的作用，而只有Ⅰ類藥物的頻率依賴性鈉通道阻滯作用、Ⅱ類藥物的抗腎上腺素能作用，以及Ⅳ類藥物的鈣通道阻滯作用［3，4］。

穩(wěn)心顆粒是一種中藥制劑，主要成份由黨參、黃精、三七、琥珀、甘松組成，其中黨參、三七、黃精具有增強心肌收縮力擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量，改善微循環(huán)的作用。甘松具有抗心肌缺血，提高心肌耐缺氧能力與其中含纈草酮有關。纈草酮具有膜的穩(wěn)定作用，能夠延長APD，阻斷折返激動，有效治療AMI后室性心律失常［5］。穩(wěn)心顆粒除具有直接的抗心律失常外，還可通過改善心肌缺血，消除心律失常產生的病理生理基礎而間接的抗室性心律失常，具有雙重效應［6］。

胺碘酮和穩(wěn)心顆粒聯(lián)合治療AMI后室性心律失常具有協(xié)同作用增強其療效，提高其抗室性心律失常的作用并減少其不良反應的發(fā)生，提高有效率，降低急性心肌梗死后室性心律失常死亡危險，耐受性好，安全可靠，值得臨床推廣使用。

1 曹克將，陳椿.抗心律失常藥物的應用進展.中國實用內科雜志，2007，27:14-17.

2 Siddoway LA.Amiodarone:guidelines for use and monitoring.Am Fam Physician，2003，68:2189-2196.

3 高長昀，江毅，肖駿，等.胺碘酮與利多卡因對急性心肌梗死并室性心律失常的療效比較.華中科技大學學報(醫(yī)學版)，2007，36:542-545.

4 蔡飛，李剛，昊立群，等.胺碘酮治療急性心肌梗死室性心律失常180例臨床報告.江蘇大學學報(醫(yī)學版)，2009，19:74-76.

5 董秋棉.穩(wěn)心顆粒治療快速型心律失常的療效觀察.河北醫(yī)藥，2009，31:1083-1084.

6 楊蓉，陳分喬，梅建強，等.穩(wěn)心顆粒防治急性ST段抬高心肌梗死再灌注心律失常的療效觀察.河北中醫(yī)，2001，10:936-937.