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    γ干擾素對慢性乙型肝炎患者肝功能和纖維化指標的影響

    2010-05-29 08:24:42王永亮浙江臺州市黃巖區(qū)北洋中心衛(wèi)生院318024
    中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥 2010年4期
    關鍵詞:胞外基質(zhì)膠原干擾素

    王永亮 (浙江臺州市黃巖區(qū)北洋中心衛(wèi)生院 318024)

    慢性乙型病毒性肝炎(簡稱乙肝)是肝硬化的主要病因,肝纖維化是慢性乙肝向肝硬化發(fā)展的必經(jīng)病理過程。目前已知重組人γ干擾素有確切抗肝纖維化作用。本研究通過觀察γ干擾素對慢性乙肝患者肝纖維化指標透明質(zhì)酸(HA)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)、Ⅳ型膠原(ⅣC)、層黏蛋白(LN)的影響,來探討其抗肝纖維化效果。

    1 資料與方法

    1.1 病例選擇 選擇2006年10月至2008年4月在我院門診或住院治療的輕中度慢性乙肝患者80例。所有病例均符合2000年中華醫(yī)學會制定的病毒性肝炎診斷標準[1],治療前HBV DNA均為陽性,排除其他病毒性肝炎重疊感染。

    1.2 分組 80例分為治療組和對照組各40例。治療組男24例,女16例;年齡18~60歲,平均(34.1±7.8)歲;病程9個月至10年,平均(5.8±1.9)年。對照組男23例,女17例;年齡16~58歲,平均(32.8±8.2)歲;病程6個月至14年,平均(6.1±2.1)年。兩組性別、年齡、病程大體相似。

    1.3 治療方法 兩組均采用常規(guī)“護肝”治療:門冬氨酸鉀鎂、肌苷、促肝細胞生長素和維生素C等。治療組加用γ干擾素(上??寺∩锔呖萍加邢薰井a(chǎn)品)100萬U,肌內(nèi)注射,開始每日1次,連用3個月,后改為隔日1次,連用6個月。兩組均治療9個月,治療過程中均不采用其他抗纖維化、抗病毒及免疫調(diào)節(jié)藥物。

    1.4 觀察指標 兩組患者分別在治療前后清晨空腹取靜脈血,檢測肝功能:丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)及白蛋白與球蛋白比值(A/G),并留血清保存于-70℃冰箱備檢。HA、PCⅢ、ⅣC和LN采用放免分析法檢測,試劑由深圳晶美公司和上海海軍醫(yī)學研究所提供,具體步驟按試劑說明書進行操作。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前后肝功能變化(表1)

    由表1可見,兩組治療前肝功能指標ALT、AST、A/G差別均不大,差異均無統(tǒng)計學意義;治療后兩組ALT、AST均有大幅下降,但治療組下降幅度大于對照組,治療組兩項指標均降至正常范圍內(nèi),兩組比較差異有高度統(tǒng)計學意義;兩組A/G值治療前后差異均不大,兩組治療后比較,差異無統(tǒng)計學意義??傮w上,治療組治療后的肝功能結(jié)果好于對照組。

    2.2 兩組治療前后肝纖維化指標變化(表2)

    由表2可見,兩組治療前上述各項指標差別不大,差異均無統(tǒng)計學意義;治療后兩組上述各項指標均有大幅度下降,但治療組下降幅度大于對照組,兩組治療后比較,差異均有高度統(tǒng)計學意義??傮w上,治療組治療后抗肝纖維化效果好于對照組。

    表1 兩組治療前后肝功能變化 (s)

    表1 兩組治療前后肝功能變化 (s)

    ALT(U/L)AST(U/L)A/G治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 40 256.5±120.5 39.2±10.2 183.4±94.4 37.7±9.7 1.2±0.4 1.3±0.4對照組 40 268.3±113.5 56.4±16.5 176.3±86.5 53.4±14.3 1.3±0.5 1.3±0.4 t 0.45 5.61 0.35 5.75 0.99 0 P>0.05 <0.01 >0.05 <0.01 >0.05 >0.05組 別 例數(shù)

    表2 兩組治療前后肝纖維化指標變化 (μg/L,s)

    表2 兩組治療前后肝纖維化指標變化 (μg/L,s)

    HA PCⅢ ⅣC LN治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 40 223.7±60.2 97.3±24.8 179.4±47.2 94.1±32.8 102.3±29.5 52.5±13.7 164.7±47.2 87.4±20.9對照組 40 215.4±52.4 158.3±36.1 187.9±51.4 132.4±38.9 98.3±21.1 74.8±23.5 158.7±37.4 117.4±32.6 t 0.66 8.81 0.77 4.76 0.70 5.19 0.63 4.90 P>0.05 <0.01 >0.05 <0.01 >0.05 <0.01 >0.05 <0.01組 別 例數(shù)

    3 討論

    肝纖維化發(fā)生機制主要是在某些病理狀態(tài)下,早期由各種因素造成組織細胞的損傷和炎癥,隨著損傷的持續(xù)和炎癥的慢性化,以及多種細胞及細胞因子的相互作用,最終導致肝內(nèi)細胞外基質(zhì)合成與降解失衡,導致肝臟正常結(jié)構(gòu)的破壞與重構(gòu)及肝功能的損傷,形成肝臟的纖維化[2]。目前認為,肝星狀細胞是肝臟中產(chǎn)生膠原等細胞外基質(zhì)的主要細胞,而肝臟損傷、肝實質(zhì)炎癥、壞死肝星狀細胞,激活大量細胞外基質(zhì)沉積是肝纖維化發(fā)生機制的中心環(huán)節(jié)。長期以來,主要依賴肝活檢病理檢查來診斷肝纖維化并確定其程度。近年研究結(jié)果表明[3],血清肝纖維化指標和肝組織纖維化程度有良好的相關性,并與肝組織纖維化發(fā)展的階段性相一致,故檢測血清肝纖維化指標ECM產(chǎn)物(HA、LN、PCⅢ、ⅣC)的含量可客觀地推測肝細胞損傷及纖維化程度。

    γ干擾素是在免疫應答過程中由T細胞和自然殺傷細胞產(chǎn)生的具有高度生物活性的一種細胞因子,以往認為其具有抗腫瘤、抗病毒和免疫調(diào)節(jié)三大功能。近年來研究發(fā)現(xiàn),γ干擾素具有較強的抗肝纖維化作用。γ干擾素治療肝纖維化是通過抑制肝星狀細胞活化而抑制膠原的產(chǎn)生及細胞外基質(zhì)(尤其是Ⅰ、Ⅲ型膠原)的產(chǎn)生[4]。

    本研究結(jié)果表明,γ干擾素較常規(guī)護肝治療能明顯降低慢性乙肝患者的轉(zhuǎn)氨酶水平,保護肝功能;降低肝纖維化指標水平,抑制肝纖維化。

    [1]中華醫(yī)學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會.病毒性肝炎的防治方案[J].中華肝臟病雜志,2000,8(5):342.

    [2]王吉耀.重視肝纖維化的基礎與臨床研究[J].中華醫(yī)學雜志,2005,85(15):1009-1010.

    [3]薛愛玲,胡益民,高宗玲.病毒性肝炎病人血清纖維化標志檢測及其意義[J].中國基層醫(yī)藥,2004,11(4):453-454.

    [4]翁紅雷,蔡衛(wèi)民,楊艷紅.血吸蟲感染兔I型和III型膠原動態(tài)變化及γ-干擾素對其作用[J].中國寄生蟲與寄生蟲病雜志,2001,19(1):18-22.

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