老年心肌梗死患者血清肺炎衣原體 IgG、ET-1、IL-6、sVCAM-1、hsCRP水平測定及分析

唐維敏

(北京市長辛店醫(yī)院,北京 100072)

肺炎衣原體感染可引起肺炎、支氣管炎及心包炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎,但其與急性心肌梗死的關(guān)系和機制尚不明確[1,2]。2007年 10月 ～2009年 10月,我們對 20例老年急性心肌梗死患者血清肺炎衣原體 IgG、內(nèi)皮素-1(ET-1)、IL-6、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1(sVCAM-1)、高敏 C-反應(yīng)蛋白(hsCRP)水平進(jìn)行了檢測,旨在觀察老年人肺炎衣原體感染與急性心肌梗死的相關(guān)性及可能機制。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的老年急性心肌梗死患者 20例(觀察組),男 12例、女 8例,年齡(72.5±10.2)歲;梗死部位為前壁 5例,下壁 6例,下壁并正后壁 2例,下壁并右室 4例,正后壁 2例、前間壁 1例。另設(shè) 20例健康體檢者為對照組,男 12例、女 8例,年齡(71.5±10.5)歲。兩組均排除糖尿病、高血壓、高血脂、肥胖等疾病,且一般資料具有可比性。

1.2 相關(guān)指標(biāo)檢測 采用 ELISA法檢測兩組血清肺炎衣原體 IgG表達(dá)情況、抗體濃度及 ET-1、IL-6、sVCAM-1、hsCRP水平,操作按試劑盒說明書進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用 SPSS10.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。計量數(shù)據(jù)用±s表示,組間比較采用 t檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組血清肺炎衣原體 IgG陽性 8例、抗體濃度為 67.55±52.80,對照組分別為 2例和 18.75±14.33,組間比較 P均 ＜0.05;觀察組血清 ET-1為(51.26±25.31)pg/m l、IL-6為 (63.07±95.26)pg/ml、sVCAM-1為 (27.04 ±26.66)nmol/L、hsCRP為(24.82±30.16)mg/L,對照組分別為(31.19±10.24)pg/m l、(25.21 ±18.33)pg/ml、(6.13 ±5.57)nmol/L、(3.15±2.39)mg/L,組間比較 P均 ＜0.05。

3 討論

人類肺炎衣原體感染是專性細(xì)胞內(nèi)寄生的微生物,是引起呼吸道和肺感染的重要病原體[3,4],感染率與年齡的增加呈正比,老年人高達(dá) 70%以上。文獻(xiàn)[5,6]報道,肺炎衣原體感染可能引起動脈內(nèi)膜粥樣斑塊不穩(wěn)定,從而引起血管急性閉塞,導(dǎo)致急性心肌梗死。 ET-1、IL-6、sVCAM-1、hsCRP均為血清炎性標(biāo)志物,其中 ET-1對循環(huán)中的單核細(xì)胞具有強烈的化學(xué)誘導(dǎo)功能和激活吞噬細(xì)胞的功能,可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、平滑肌細(xì)胞增殖,加劇動脈粥樣硬化形成;IL-6可激活炎癥細(xì)胞,促進(jìn)肝臟產(chǎn)生大量CRP,引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷、功能障礙,促進(jìn)黏附分子釋放并參與動脈粥樣硬化和血栓形成,甚至導(dǎo)致斑塊破裂;sVCAM-1可與單核細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞結(jié)合,促進(jìn)白細(xì)胞黏附,加重由白細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥病理損傷,進(jìn)而加重組織缺血、缺氧;hsCRP是預(yù)測心血管病危險性獨立而較敏感的指標(biāo),其水平升高可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生 sVCAM-1。本研究顯示,觀察組血清肺炎衣原體 IgG抗體濃度和陽性率均顯著高于對照組,血清 ET-1、IL-6、sVCAM-1、hsCRP水平亦均明顯高于對照組,提示肺炎衣原體感染導(dǎo)致的炎性病變可能參與動脈粥樣硬化的病理過程,進(jìn)而誘發(fā)急性心肌梗死?？赡軝C制:肺炎衣原體感染可增加白細(xì)胞滲透、降低肺泡內(nèi)間隔厚度,導(dǎo)致炎性因子激活、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、平滑肌細(xì)胞增殖、膽固醇沉積及泡沫細(xì)胞形成,進(jìn)而促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊形成及斑塊脫落形成血栓。

總之,肺炎衣原體感染在老年急性心肌梗死發(fā)病中具有一定作用,機制可能與上調(diào) ET-1、IL-6、sVCAM-1、hsCRP等炎性標(biāo)志物活性有關(guān)。

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