蘇雙,孫健,卜春玲
(1.吉林省畜牧獸醫(yī)科學(xué)研究院,吉林長春 130062;2.吉林省乾安縣牧業(yè)管理局,吉林松原 131400)
豬圓環(huán)病毒是圓環(huán)病毒科圓環(huán)病毒屬的成員,它是一種小而無囊膜,呈20面體對(duì)稱的環(huán)狀單股DNA病毒,病毒粒子直徑平均為17 nm,是目前獸醫(yī)學(xué)上發(fā)現(xiàn)的最小的動(dòng)物病毒。根據(jù)病毒有無致病性,豬圓環(huán)病毒分為豬圓環(huán)病毒1型(PCV1)和豬圓環(huán)病毒2型(PCV2),PCV1無致病性,PCV2具有致病性。PCV2主要引起仔豬斷奶后多系統(tǒng)衰竭綜合征(PMWS)、豬皮炎-腎病綜合征(PDNS)、繁殖障礙、肺炎、腸炎、先天性震顫等,由PCV2感染所致的上述病癥統(tǒng)稱為豬圓環(huán)病毒2型感染。本病在我國的流行已極為普遍,為了有效的控制本病,為制定防制措施提供參考依據(jù),筆者根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,對(duì)本病的流行病學(xué)與病因報(bào)道如下,僅供同行們參考。
(一)病毒的發(fā)現(xiàn)與流行 1974年,德國學(xué)者Tischer I等最早發(fā)現(xiàn)一種污染豬腎細(xì)胞PK-15的類似細(xì)小病毒和乳多空病毒的顆粒,這種顆粒狀物不引起細(xì)胞病變,因此,當(dāng)時(shí)被認(rèn)為是一種細(xì)胞污染物。1982年,Tischer I等發(fā)現(xiàn)這種顆粒狀物為一種病毒,將其命名為豬圓環(huán)病毒(PCV)。1991年加拿大學(xué)者Ellis J最早從表現(xiàn)慢性消瘦、貧血、黃疸、呼吸困難,病變呈現(xiàn)淋巴結(jié)腫大、肝硬變、間質(zhì)性肺炎和腎炎的斷奶后的仔豬體內(nèi)分離到一種病毒,后證實(shí)為PCV2,是引起豬斷奶后多系統(tǒng)衰竭綜合征(PMWS)的主要病原。在以后不久的幾年里,美國、法國、北愛爾蘭、日本、德國、丹麥、荷蘭、墨西哥和我國的臺(tái)灣及大陸相繼報(bào)道了PMWS 的發(fā)生與流行。PCV2感染不但引起PMWS,還引起豬皮炎-腎病綜合征(PDNS)、繁殖障礙、肺炎、腸炎、先天性震顫等。由此可見,PCV2的流行已給許多國家的養(yǎng)豬業(yè)造成了較大的經(jīng)濟(jì)損失。但對(duì)PCV2抗體所作的回顧性檢測(cè)以及對(duì)豬組織樣本所作的回顧性檢測(cè)結(jié)果表明PCV2抗體至少從1969年起就已經(jīng)存在于豬群中了。近年來,PCV2的感染在豬群中已十分普遍,豬群血清陽性率可達(dá)20%~80%,有的豬場(chǎng)血清陽性率可達(dá)100%。有關(guān)發(fā)病率和死亡率的報(bào)道有較大的差異,這可能是與不同的病原混合感染有關(guān)。
(二)易感動(dòng)物 豬是PCV2的天然宿主,各種年齡、不同性別的豬都可感染,但并不都能表現(xiàn)出臨診癥狀。 由PCV2感染所致的PMWS主要發(fā)生在哺乳期和保育期的仔豬,尤其是5~12周齡的仔豬,多于斷奶后2~3周開始發(fā)病,急性發(fā)病豬群中,病死率升高,并常常由于并發(fā)或繼發(fā)其他細(xì)菌(如豬鏈球菌、豬胸膜肺炎放線桿菌、副豬嗜血桿菌等)或病毒(如豬繁殖與呼吸綜合征病毒)感染而使死亡率大大增加,有時(shí)高達(dá)50%~100%。在疾病流行感染過的豬群中,發(fā)病率和死亡率都有所降低。由PCV2感染所致的PDNS主要發(fā)生于保育豬和生長育肥豬,一般呈散發(fā),死亡率低。由PCV2感染引起的繁殖障礙主要危害初產(chǎn)的后備母豬和新建的種豬群。
豬是否是PCV2唯一的易感動(dòng)物還不十分明確,有報(bào)道稱在人、牛、鼠血清中存在與PCV發(fā)生特異性反應(yīng)的低水平抗體,表明這些宿主體內(nèi)存在著與PCV有交叉的圓環(huán)病毒感染。
(三)傳染源與傳播途徑 病豬和帶毒豬是主要的傳染源,通過鼻氣管分泌物、糞便等向外排放病原。PCV2經(jīng)口腔和鼻內(nèi)實(shí)驗(yàn),感染新生仔豬能復(fù)制出典型的PMWS,人工感染試驗(yàn)豬發(fā)病再與陰性豬接觸后,可使陰性豬發(fā)生PMWS,證實(shí)PCV2可通過消化道、呼吸道傳播。這是PCV2在豬群中傳播的主要途徑。PCV2感染的懷孕母豬通過胎盤可將病毒傳播給胎兒,這種傳播途徑也已被證實(shí)。人工感染PCV2的血清陰性公豬,從公豬的精液中可檢出PCV2的DNA。表明PCV2在豬群中既可水平傳播,又可垂直傳播。當(dāng)然也可能還存在著一些人們還沒有發(fā)現(xiàn)的傳播途徑,不同年齡的豬其主要的感染途徑也有可能不同。
目前,大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,PCV2是PMWS、PDNS的主要致病因子,但卻不一定是唯一的病原。雖然PCV廣泛分布于許多國家的豬群中,豬群血清陽性率較高,但通常情況下只有相對(duì)較小比例的豬或豬群發(fā)病,存在大量的隱性感染豬。這說明PCV2的感染發(fā)病流行不僅僅因?yàn)镻CV2的存在,還需其他因素的存在。
(一)PCV2感染引起免疫抑制 有關(guān)PCV2感染的發(fā)病機(jī)理并不十分清楚,多數(shù)研究只是推測(cè),但PCV2感染是一種免疫抑制疾病已確定無疑。多數(shù)研究認(rèn)為,PCV2能使血液中單核細(xì)胞和未成熟粒細(xì)胞增加,而使T細(xì)胞和B細(xì)胞數(shù)量減少,使T細(xì)胞和B細(xì)胞的免疫功能受到影響,從而缺乏有效的免疫應(yīng)答,引起免疫抑制,在其它因素的作用下,便出現(xiàn)了一系列的臨床癥狀。
(二)某些病原的感染可促進(jìn)PCV2在豬體內(nèi)的增殖 文獻(xiàn)報(bào)道,某些病原的感染促進(jìn)PCV2在豬體內(nèi)的增殖表現(xiàn)在兩個(gè)方面, 一是抑制免疫功能發(fā)揮的病原,如肺炎支原體、豬傳染性胸膜肺炎放線桿菌、豬繁殖與呼吸綜合征病毒、偽狂犬病病毒等能夠促進(jìn)PCV2的復(fù)制;二是能在免疫細(xì)胞中復(fù)制并損傷其功能的病原,如豬細(xì)小病毒、豬流感病毒等,這些病毒能激活免疫系統(tǒng),促進(jìn)巨噬細(xì)胞的分化,使PCV2在其靶細(xì)胞——單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞中的復(fù)制加強(qiáng)。這樣PCV2便在肌體內(nèi)獲得了大量的增殖,其結(jié)果是進(jìn)一步增強(qiáng)肌體的免疫抑制和雙重感染或多重感染的嚴(yán)重性。這可能是PCV2的感染發(fā)病的一個(gè)重要原因。因此,在PMWS的患病豬體內(nèi)經(jīng)常能分離到兩種或三種以上的病原也就不足為怪了。
(三)飼養(yǎng)方式的改變與應(yīng)激因素的增加 PCV2是在集約化養(yǎng)豬出現(xiàn)若干年后才在各個(gè)養(yǎng)豬國家流行,人們有理由相信,是集約化、規(guī)?;B(yǎng)豬“造就了” PCV2感染這一新的豬病。在上世紀(jì)的五、六十年代,發(fā)達(dá)國家和地區(qū),為了追求養(yǎng)豬的高效益、高回報(bào),便興起了集約化養(yǎng)豬,在以后的二十余年里,這種養(yǎng)豬模式幾乎傳遍全世界養(yǎng)豬國家。由于活動(dòng)空間的受限、密度的加大,集約化養(yǎng)豬在給人們帶來了高回報(bào)的同時(shí),也帶來了諸多弊端。豬的運(yùn)動(dòng)過度受限、生活習(xí)性、遺傳性能等不斷的發(fā)生改變,導(dǎo)致豬體的抗病力下降,使豬成了PCV適宜的宿主。
研究表明,應(yīng)激因素是PCV2感染發(fā)病的重要因素。引起豬群的應(yīng)激因素很多,如過高過低的溫度、豬群的擁擠、捕捉、轉(zhuǎn)群、長途運(yùn)輸、嗜咬癥、注射藥物或注射疫苗等,強(qiáng)烈的或持久的應(yīng)激刺激,可引起交感神經(jīng)、腎上腺皮質(zhì)持續(xù)興奮,過多的分泌兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素,導(dǎo)致組織器官的嚴(yán)重缺血、缺氧和功能的衰竭,還能損害T細(xì)胞,造成胸腺、淋巴細(xì)胞機(jī)能退化,使免疫器官對(duì)抗原刺激應(yīng)答能力降低,從而造成肌體免疫抑制及增加疾病的易感性,最終導(dǎo)致疾病的發(fā)生。
通過以上所述可知,PVC2在豬群中已廣泛存在,病毒以多種途徑傳播,使肌體遭受持續(xù)性感染,加上各種強(qiáng)烈的或持久的應(yīng)激因素和其它病原的繼發(fā)感染,促使了本病的發(fā)生和流行。目前,本病還無有效的藥物治療,也未見有商品化的疫苗用于免疫預(yù)防。因此,制定本病的防制措施,應(yīng)根據(jù)PCV2的流行病學(xué)、結(jié)合當(dāng)前的養(yǎng)豬模式和豬病現(xiàn)狀,從強(qiáng)化飼養(yǎng)管理,提高豬群抗病力,建立生物安全體系等方面著手,制定有針對(duì)性的防制措施,一定能夠控制PCV2感染的流行。
略)