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    急性腦出血 121例血清白細(xì)胞水平動態(tài)觀察

    2010-04-12 01:33:16胡文鳳
    中國臨床保健雜志 2010年2期
    關(guān)鍵詞:腦血管病白細(xì)胞計數(shù)

    胡文鳳

    (河北省華北油田華苑醫(yī)院內(nèi)科,河間 062465)

    炎性反應(yīng)與腦出血(ICH)引起的細(xì)胞損傷和腦水腫密切相關(guān),是出血性損傷的重要部分,對損傷的最終范圍和程度有很大影響[1-2]。研究表明 ICH后神經(jīng)功能進(jìn)一步惡化的主要原因是血腫周圍組織的繼發(fā)性腦水腫和腦損傷所致。因此,進(jìn)一步研究ICH血腫周圍組織繼發(fā)性損傷和保護(hù)機制的病理生理特點成為學(xué)者關(guān)注的焦點[3-4]。為了探討白細(xì)胞與急性腦血管病炎癥反應(yīng)的關(guān)系,本文對 121例腦出血急性期的患者進(jìn)行了周圍血白細(xì)胞水平動態(tài)監(jiān)測。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 選擇本院神經(jīng)內(nèi)科 2007年 1月至2008年 8月收住院的發(fā)病在 24 h內(nèi)的腦出血患者,均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。共收治 121例,(均行頭 CT檢查以除外腦干及蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血)其中男 77例,女 45例,年齡 40~67歲平均 53.78歲。所入選患者無以下情況:近期(3個月)感染性疾病,并發(fā)較重的心臟病,腎病,肝病,自身免疫性疾病或癌癥服用免疫抑制劑藥物或抗炎藥物。

    1.2 方法

    1.2.1 出血量的計算方法 所有患者于發(fā)病后行頭顱 CT(窗寬 100、窗位 45、層距 10 mm)檢查 。血腫體積根據(jù)多田氏公式:出血量(ml)=π/6×長(cm)×寬(cm)×高(cm)計算得出;選擇出血面積最大的層面測量最大直徑作為計算長度,測量與其最大直徑垂直的直線作為計算寬度,計數(shù)出血的層面作為計算高度。所有患者的出血面積的測量、計算均由同一個人操作以減少誤差。

    1.2.2 分組 出血量按多田公式計算,分為大量腦出血(LH)32例,出血量 >30 m l;中等量腦出血(MH)40例,出血量 30~10 ml;小量腦出血(SH)28例,出血量 <10m l。

    1.2.3 標(biāo)本采集方法 分別于發(fā)病 24 h內(nèi)、3 d、7 d、14 d時采肘靜脈血 4 ml,放入普通生化試管中室溫下放置 0.5 h,1500 r/min離心 10min,分離血清,-20℃冰箱貯存?zhèn)溆?避免反復(fù)凍融。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 用 SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析。組間顯著性差異分別采用 t檢驗。

    2 結(jié)果

    WBC在病程第 1天較正常明顯升高,第 3天達(dá)到峰值。并且與血腫大小呈顯著正相關(guān),見表 1。

    表1 不同腦出血量患者WBC水平動態(tài)水平比較(±s,×109/L)

    表1 不同腦出血量患者WBC水平動態(tài)水平比較(±s,×109/L)

    注:與大量腦出血組比較,aP<0.01,bP<0.05

    組別 例數(shù) 1d 3d 7d 14d大量腦出血組 32 11.56±2.16 15.01±3.34 12.56±2.57 9.62±1.72中等量腦出血組 40 9.44±2.44a 12.45±3.02a 9.67±1.47b 7.61±1.01a小量腦出血組 28 7.12±1.02a 8.12±1.44a 8.01±1.11a 7.11±2.0a

    3 討論

    近年來,國內(nèi)外有關(guān) WBC與腦卒中關(guān)系的臨床研究已陸續(xù)報道,但探討急性腦出血患者周圍血WBC計數(shù)增高與出血量、出血部位、療效之間的關(guān)系報道尚不多。有關(guān)急性腦出血患者周圍血 WBC計數(shù)增高的機制至今尚未完全清楚,流行病學(xué)及臨床研究發(fā)現(xiàn),WBC與腦血管病的發(fā)生和預(yù)后有關(guān),腦出血早期血液中 WBC數(shù)與存活率顯著相關(guān)[5]。

    據(jù)文獻(xiàn)報道,腦血管病患者血中 WBC增加時,其血漿中肌酸激酶(CK)也相應(yīng)增高,而 CK與血管的結(jié)構(gòu)損害有關(guān)[5]。腦缺血性損傷區(qū) WBC浸潤已由組織病理學(xué)證實,加之血中 WBC激活因子的作用,使 WBC易粘附于血管壁上發(fā)生聚集,引起 WBC介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷,進(jìn)一步加重腦部血管的損害。還可因活化的 WBC產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì),直接損害腦部血管和腦實質(zhì)[6],腦血管病時 WBC的增高對腦血液循環(huán)有以下影響[7-8]:①妨礙局部微循環(huán)的通暢,影響側(cè)枝循環(huán)的建立;②組織灌注阻力增加,局部腦血流減少,血流動力學(xué)改變,加重局部腦缺血:③釋放多種生物活性物質(zhì),直接參與組織損傷,使病情加重,這可能是腦血管病 WBC增高患者痊愈率、顯效率下降、病死率增高的原因之一。

    另外,WBC及中性粒細(xì)胞升高可釋放 TNF-2、IL-6、IFN-r等炎性因子,其失控性釋放造成全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS),導(dǎo)致腦源性多臟器功能障礙綜合征(MODS)[9],增加了病死率。

    本文發(fā)現(xiàn) 121例急性腦出血患者周圍血 WBC以發(fā)病后第 3天達(dá)到高峰,這與動物實驗結(jié)果[10]相吻合。動態(tài)觀察結(jié)果顯示與血腫大小呈顯著正相關(guān),即 WBC越多,患者病情越重,預(yù)后則越差,這與宋治等[11]的報道結(jié)果一致。腦出血后的占位效應(yīng)和腦水腫使局部靜脈回流受阻、顱內(nèi)壓增高及鄰近組織受壓丘腦、下丘腦受壓引起嚴(yán)重自主神經(jīng)功能失調(diào)癥狀缺氧及交感神經(jīng)興奮促進(jìn)骨髓池的釋放,導(dǎo)致白細(xì)胞增加[12]。腦出血患者中性粒細(xì)胞增多,可能與患者疼痛、病后顱內(nèi)壓即刻增高所致的應(yīng)激狀態(tài)有關(guān)[13,14]。

    血液白細(xì)胞數(shù)增多通常被視為感染和炎癥指標(biāo),急性腦出血,由于組織缺血、缺氧,受到刺激的白細(xì)胞聚集黏附于血管壁,釋放各種生物活性物質(zhì)如毒性氧化合物等導(dǎo)致或加重組織損傷[15]。交感神經(jīng)興奮加之腦出血對腦的損傷所致的缺氧,促進(jìn)骨髓儲備池的釋放,白細(xì)胞增多。本研究發(fā)現(xiàn),發(fā)病后WBC數(shù)增多的患者較不增多者病情重,預(yù)后差,WBC數(shù)逐步升高,死亡率也遞增。提示 WBC數(shù)是監(jiān)測病情和估計預(yù)后指標(biāo)之一。

    [1] 劉艷紅,白保強,陳鴻昌,等.腦出血早期患者出血量與血清白介素-6和腫瘤壞死因子-α的關(guān)系[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2006,23(6):580-581.

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    [3] 王海臣,姚新華,趙志軍.微創(chuàng)穿刺術(shù)治療腦出血 36例[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2007,24(5):491-493.

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