短暫性腦缺血發(fā)作伴腦梗死的臨床治療與分析

馬玉龍

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是導(dǎo)致完全性腦梗死的重要原因之一，2006年10月～2008年10月收治的腦梗死伴有短暫性腦缺血發(fā)作34例，效果滿意，報(bào)告如下。

1 對象與方法

1.1 一般資料 本組34例，其中男23例，女11例，平均年齡58.6歲；頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA19例(單癱或偏癱11例，肢體麻木或感覺減退6例，失語4例，單眼黑朦3例)；椎基底動脈系統(tǒng)TIA15例(眩暈15例，共濟(jì)失調(diào)2例，傾倒發(fā)作3例)，TIA平均發(fā)作次數(shù)2.5次。腦梗死前1周內(nèi)出現(xiàn)TIA24例，腦梗死前2周出現(xiàn)TIA10例；TIA出現(xiàn)3次者6例，2次者20例，出現(xiàn)1次者8例；TIA持續(xù)時間10分鐘4例，10至30分鐘21例，31至60分鐘6例；＞60分鐘3例。對照組34例，男24例，女10例，平均年齡60.1歲，均不伴有TIA。兩組患者的性別、年齡、家庭卒中史、高血壓、糖尿病、心絞痛、病灶位置、病灶大小等，兩組比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)。

1.3 治療方法 治療組應(yīng)用氯吡格雷75mg qd×30d、低分子肝素鈉5000u ih q12h×10d；對照組僅用阿斯匹林、脫水劑、他汀等。

1.4 療效評價 (1)根據(jù)衛(wèi)生部病種質(zhì)量控制標(biāo)準(zhǔn)分為：基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，病殘程序0級；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少或增加18%以內(nèi)；惡化：神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上。(2)根據(jù)“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程序評分標(biāo)準(zhǔn)”[2]進(jìn)行評分。(3)治愈率的判斷以基本痊愈和顯著進(jìn)步作為治愈。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效統(tǒng)計(jì) 觀察組基本痊愈12例，顯著進(jìn)步17例，進(jìn)步3例，無效2例。治愈率為85.29%。對照組基本痊愈5例，顯著進(jìn)步11例，進(jìn)步10例，無效8例，治愈率為47.06%。兩組神經(jīng)功能缺損評分，治療前分別為23.45±10.15和21.12±11.37(P＞0.05)；治療后分別為79.32±10.12和42.13±11.28。兩組治愈率相比有顯著性差異(P＜0.01)，兩組神經(jīng)功能缺損評分相比有顯著性差異(P＜0.01)。

2.2 不良反應(yīng) 治療組出現(xiàn)皮下淤斑2例，余未見其他不良反應(yīng)。

3 討論

3.1 TIA的發(fā)病機(jī)制及原因 微栓子學(xué)說認(rèn)為，血流分層平流現(xiàn)象可使一來源血栓反復(fù)地帶到同一血管分支，形成微血栓并反射性刺激小動脈痙攣，導(dǎo)致腦部區(qū)域性缺血，反復(fù)出現(xiàn)刻板樣雷同癥狀，栓塞血管內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激可分泌大量溶栓酶，使小栓子溶解，血管再通，臨床癥狀緩解。微血栓主要來源與頸內(nèi)動脈狹窄處附壁血栓及動脈粥樣硬化斑塊脫落，阻塞小動脈出現(xiàn)缺血癥狀，反復(fù)脫落產(chǎn)生TIA癥狀[1]。引起TIA原因很多，動脈粥樣硬化是最主要的原因[4]。動脈粥樣硬化及血栓形成是一個多因素參與的過程，又互為因果，其中血小板活化和纖維蛋白原的橋聯(lián)作用在血栓形成和擴(kuò)展中起重要作用。

3.2 藥物作用分析 低分子肝素(,LMWH)是由普通肝素(UFH)酶解或化學(xué)降解而得到的混合物，研究證明：與UFH相比，,抗凝作用大致相同或更優(yōu)，但其抗血栓作用強(qiáng)，,副反應(yīng)(出血和血小板減少癥)少，,生物利用度高，半衰期長，不需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測等優(yōu)點(diǎn)[3]。腦梗死后反映高凝狀態(tài)的指標(biāo)，如凝血酶—抗凝血酶Ⅲ復(fù)合物(TAT)及凝血酶原斷片(F1+2)顯著增高，抗凝治療可降低這些指標(biāo)，改善高凝狀態(tài)，改善缺血半暗帶區(qū)的血液供應(yīng)[4]，阻止梗死的進(jìn)一步擴(kuò)大，使神經(jīng)功能缺損得到恢復(fù)。提示低分子肝素可有效改善神經(jīng)功能缺損，抗凝性強(qiáng)并降低血黏度，減少血管阻力，改善血流量，保護(hù)神經(jīng)原作用。研究證明LMWH治療缺血性腦梗死可以改善6個小時的預(yù)后。氯吡格雷能選擇性及特異性干擾APD介導(dǎo)的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集和粘附，氯吡格雷在預(yù)防治療腦中風(fēng)，心肌梗死及外周動脈血栓性疾病的復(fù)發(fā)，療效優(yōu)于阿司匹林[5]。本研究結(jié)果顯示應(yīng)用氯吡格雷和低分子肝素的治療組其治愈率明顯高于對照組。兩種藥物聯(lián)合治療有協(xié)同作用且安全有效，可有效控制TIA向腦梗死轉(zhuǎn)化且未發(fā)現(xiàn)毒副作用，具有良好的依從性和臨床效果，有臨床推廣價值。

[1]王維治.主編.神經(jīng)病學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社.2004:131-141.

[2]中華醫(yī)學(xué)會主辦.全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)、神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)和療效評定標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-381.

[3]趙丹,王曉紅.低分子肝素的藥理與臨床應(yīng)用[J].中國藥師,2007,10(4):86.

[4]黃一寧.短暫性腦缺血發(fā)作的新定義[J].中國腦血管病雜志,2004,1:145.

[5]楊寶峰,蘇定馮.藥理學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:299.