科學(xué)認(rèn)識(shí)的模式
----以微血管減壓術(shù)的發(fā)展為例

張今杰,徐志欣

(湘潭大學(xué)哲學(xué)與歷史文化學(xué)院,湖南湘潭 411105)

科學(xué)認(rèn)識(shí)是人類面對(duì)復(fù)雜而神秘的自然界時(shí)所采取的一種理性行為,也是人類對(duì)自然界進(jìn)行認(rèn)知的成果。“人類在創(chuàng)造自身生存條件的活動(dòng)中,為了能夠反作用于自然界,包括人類自身,首先必須發(fā)現(xiàn)自然的奧秘,認(rèn)識(shí)自然的規(guī)律性,并因此獲得自由。一切科學(xué)認(rèn)識(shí)和科學(xué)發(fā)現(xiàn)都是復(fù)雜的人類活動(dòng)。”[1]97人類在長(zhǎng)期的科學(xué)認(rèn)識(shí)活動(dòng)中,總結(jié)出了一些普遍而有效的規(guī)律或者模式?，F(xiàn)代西方的科學(xué)哲學(xué)中不少流派的代表人物都競(jìng)相提出了影響深遠(yuǎn)的理論來證明這一點(diǎn)。如托馬斯·庫(kù)恩的“范式論”、卡爾·波普爾的“否證論”、伊姆雷·拉卡托斯的科學(xué)研究綱領(lǐng)方法論。他們的理論都在一定程度上描述了科學(xué)認(rèn)識(shí)進(jìn)步的規(guī)律或模式。醫(yī)學(xué)的發(fā)展和進(jìn)步同樣遵循一定的模式。本文試圖以醫(yī)學(xué)中微血管減壓術(shù)的產(chǎn)生、發(fā)展和成熟并最終成為治療竇性心動(dòng)過緩的一種新術(shù)式作為實(shí)例,說明科學(xué)認(rèn)識(shí)發(fā)展的模式。

一、 微血管減壓術(shù)的臨床實(shí)踐

微血管減壓術(shù)是現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)中的一種常用的術(shù)式。“微血管減壓術(shù)(microvascular decompression, 簡(jiǎn)稱MVD) 是指應(yīng)用顯微外科操作技術(shù),將走行于三叉神經(jīng)、面神經(jīng)等顱神經(jīng)根部并對(duì)神經(jīng)進(jìn)出腦干區(qū)造成病理性壓迫的血管推移墊開,以解除血管對(duì)神經(jīng)的壓迫,治愈相應(yīng)臨床癥狀的一種術(shù)式?！盵2]人們?cè)缭谏鲜兰o(jì)40年代在尸體解剖時(shí)就發(fā)現(xiàn),在三叉神經(jīng)痛(trigeminal neuragia,簡(jiǎn)稱TN)和面肌痙攣的患者中的顱內(nèi)小腦延髓池里存在動(dòng)脈血管對(duì)顱神經(jīng)的接觸或壓迫,這種壓迫的出現(xiàn)幾率較高。美國(guó)的Gardner在1962年首先報(bào)道用微血管減壓治療面肌痙攣。當(dāng)時(shí)的微血管減壓的治療效果還不是十分確切,1966年美國(guó)匹茲堡大學(xué)的Jannetta教授將顯微外科技術(shù)成功用于三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣(HFS)的手術(shù)治療,并將這一手術(shù)命名為微血管減壓術(shù)。Jannetta手術(shù)效果比Gardner明顯提高,Jannetta也提出微血管減壓術(shù)的原理。他認(rèn)為三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣的病因?qū)W是三叉神經(jīng)(第五顱神經(jīng))和面神經(jīng)(第七顱神經(jīng))的出根區(qū)/入根區(qū)(root exit/entry zone)存在橋小腦角的動(dòng)脈血管壓迫,導(dǎo)致三叉神經(jīng)和面神經(jīng)受到刺激引起的臨床癥狀。他認(rèn)為將壓迫血管推開減壓后,受累的神經(jīng)去掉壓迫,神經(jīng)功能恢復(fù)正常后臨床癥狀將自動(dòng)消失。手術(shù)治療原理采用“插入法”,解除血管對(duì)神經(jīng)的壓迫,其關(guān)鍵步驟是判明責(zé)任血管后,將血管充分游離之后再將其推移離開面神經(jīng),將適當(dāng)大小的Teflon棉放置在責(zé)任血管和腦干之間。Jannetta的微血管減壓術(shù)的原理由于其治療效果的相對(duì)確切(創(chuàng)傷小、治愈率高、手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率低,特別是其完全保留血管、神經(jīng)功能的特性),逐漸被世界各地神經(jīng)外科醫(yī)師所接受。另外,磁共振血管造影(MRA)及磁共振血管斷層造影(MRTA)除提供清晰的神經(jīng)血管圖像外,還可以分辨責(zé)任血管的形態(tài)來源走行及與神經(jīng)壓迫的關(guān)系。因此,“隨著手術(shù)經(jīng)驗(yàn)的積累和神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展及鎖孔技術(shù)的應(yīng)用,MVD技術(shù)已經(jīng)是治療三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣的首推治療方法”[3]。

美國(guó)的Steven教授等人對(duì)美國(guó)1996—2000年全國(guó)性的住院患者采用追蹤隨訪性研究,結(jié)果顯示,“采用MVD治療三叉神經(jīng)痛患者1326例,面肌痙攣237例,舌咽神經(jīng)痛27例,總死亡率只有0.3%,有神經(jīng)方面并發(fā)癥1.7%,術(shù)后腦脊液(CSF)漏0.4%,0.7%的患者需呼吸機(jī),3.4%的TN患者同時(shí)接受了三叉神經(jīng)感覺根切斷術(shù)”[4]。這些研究數(shù)據(jù)顯示對(duì)于藥物及其他方法難以控制的TN患者實(shí)行MVD治療是一種安全有效的方法。國(guó)內(nèi)左煥琮教授在上世紀(jì)80年代初開始用微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣,由于中國(guó)的此類病人數(shù)量巨大,我國(guó)的微血管減壓術(shù)已經(jīng)十分成熟,治療效果也十分滿意。

二、微血管減壓術(shù)的發(fā)展所遵循的科學(xué)認(rèn)識(shí)模式

從微血管減壓術(shù)的提出、完善到正式成為一種新的術(shù)式的過程來看,微血管減壓術(shù)作為人類對(duì)自身這樣一個(gè)認(rèn)知客體所進(jìn)行的認(rèn)識(shí)的取得遵循了一定的模式,總起來說,它經(jīng)歷了幾個(gè)前后關(guān)聯(lián)的發(fā)展階段。

1. 醫(yī)學(xué)實(shí)踐中遭遇難題

三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣是臨床上十分常見的疾病,50～60歲的中老年人發(fā)病率最高。三叉神經(jīng)痛是一種在面部三叉神經(jīng)分布區(qū)內(nèi)反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性劇烈神經(jīng)痛,被人稱為“天下第一痛”。三叉神經(jīng)痛是神經(jīng)外科常見病之一,也是國(guó)際公認(rèn)的疑難雜癥之一。由于其發(fā)病機(jī)理長(zhǎng)期未能明確,藥物治療時(shí)一般是服用鎮(zhèn)痛劑,只能暫緩疼痛,且有副作用。而手術(shù)治療則大多對(duì)神經(jīng)有一定的破壞,會(huì)引發(fā)其他方面的疾病,而且容易復(fù)發(fā)。

面肌痙攣即面部一側(cè)抽搐(個(gè)別人出現(xiàn)雙側(cè)痙攣),精神越緊張、激動(dòng)痙攣越嚴(yán)重,直至發(fā)展為口眼歪斜。面肌痙攣可以分為兩種,一種是原發(fā)型面肌痙攣,一種是面癱后遺癥產(chǎn)生的面肌痙攣。兩種類型可以從癥狀表現(xiàn)上區(qū)分出來。原發(fā)型的面肌痙攣,在靜止?fàn)顟B(tài)下也可發(fā)生,痙攣數(shù)分鐘后緩解,不受控制;面癱后遺癥產(chǎn)生的面肌痙攣,只在做眨眼、抬眉等動(dòng)作時(shí)產(chǎn)生。我國(guó)民間治療面肌痙攣的方法繁多,面肌痙攣治療時(shí)間都較長(zhǎng),如貼膏藥治療、服中藥治療、針灸等常規(guī)治療,但大多傳統(tǒng)口服藥物只是單純地通經(jīng)活絡(luò),祛風(fēng)化淤,只會(huì)見效,但很難從根本上解決問題。而且這些常規(guī)治療方法在緩慢治療的同時(shí),也給病人帶來了許多不便。病人往往得長(zhǎng)期生活于痛苦之中。

三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣成為了困擾人類多年的難治之癥,不過,隨著微血管減壓術(shù)的出現(xiàn),這個(gè)難題就有了解決之道。

2. 臨床醫(yī)學(xué)的實(shí)驗(yàn)嘗試

臨床醫(yī)學(xué)歷史悠久,“古希臘的希波克拉底(公元前460—公元前377)創(chuàng)立醫(yī)學(xué)形成學(xué)派,堅(jiān)持把疾病看做是一種要服從自然法則過程,強(qiáng)調(diào)用細(xì)致的觀察來研究疾病,因而對(duì)許多疾病進(jìn)行了描述,并提出了適當(dāng)?shù)闹委煼椒?是現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)的開端”[5]。人們認(rèn)為,我們今天也只有從臨床現(xiàn)象的觀察到病理規(guī)律的把握,再?gòu)牟±硪?guī)律的掌握到新術(shù)式的采用,以及這些過程的循環(huán)往復(fù)中,才能不斷地推進(jìn)醫(yī)學(xué)的發(fā)展和完善。

早在上世紀(jì)的上半葉,就有多種開顱手術(shù)應(yīng)用于三叉神經(jīng)痛的治療,包括三叉神經(jīng)節(jié)減壓術(shù),圓孔、卵圓孔減壓術(shù),三叉神經(jīng)感覺根切斷術(shù),硬腦膜減壓術(shù),三叉神經(jīng)根減壓術(shù)等。根據(jù)1934年美國(guó)的Dandy的報(bào)道:“經(jīng)枕下開顱手術(shù)治療三叉神經(jīng)痛215例,在三叉神經(jīng)出根區(qū)(root exit zone,簡(jiǎn)稱REZ)意外發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)根被動(dòng)脈瓣壓迫66例(30.7%),靜脈壓在神經(jīng)根30例(14%),提出了微血管壓迫(MVC)這一概念,并且將其推廣到面肌痙攣的發(fā)病原因中,進(jìn)而提出,MVC是顱神經(jīng)疾病一個(gè)不可忽視的致病因素。”[6]1959年美國(guó)的Gardner對(duì)18例TN患者采用枕下開顱小腦橋角探查術(shù),發(fā)現(xiàn)有6例血管壓迫神經(jīng)根,將壓迫神經(jīng)根的血管剝離開減壓后,疼痛消失而治愈,并提出了“短路”(short circuit)學(xué)說。Gardner指出:“使用脫脂海綿解除這些血管壓迫獲得良好的臨床療效 ?！盵7]正是這些醫(yī)學(xué)研究人員通過不斷的臨床醫(yī)學(xué)的實(shí)驗(yàn)嘗試,才有了微血管減壓術(shù)的漸趨完善,這個(gè)實(shí)驗(yàn)嘗試過程也并不是獨(dú)立進(jìn)行的,而是始終與科學(xué)認(rèn)識(shí)的其他過程相伴而行的。

3. 科學(xué)假說的提出

人類往往在經(jīng)過一系列的實(shí)驗(yàn)嘗試過程之后,會(huì)對(duì)所研究的問題提出一些嘗試性的假說。根據(jù)《中國(guó)大百科全書》的定義,科學(xué)假說是指根據(jù)已有和新的科學(xué)事實(shí)對(duì)所研究的問題作出的一種猜測(cè)性陳述。它是將認(rèn)識(shí)從已知推向未知,進(jìn)而變未知為已知的必不可少的思維方法,是科學(xué)發(fā)展的一種重要方式。在這一對(duì)科學(xué)假說的規(guī)定中,表達(dá)了兩層意思:一是科學(xué)假說具有猜測(cè)、假設(shè)的性質(zhì),還不屬于被實(shí)踐所驗(yàn)證了的科學(xué)事實(shí);二是科學(xué)假說又不同于毫無(wú)根據(jù)的主觀臆斷,而是以已知的科學(xué)知識(shí)和新的科學(xué)事實(shí)為基礎(chǔ),是在這些基礎(chǔ)上提煉出的科學(xué)問題,并在多種科學(xué)知識(shí)基礎(chǔ)上運(yùn)用分析和綜合、歸納和演繹、類比和想象等方法,形成解答問題的基本觀點(diǎn)。波普的證偽原則告訴人們,“一切科學(xué)理論都只是猜測(cè)和假說,它們不會(huì)被最終證實(shí),但卻會(huì)隨時(shí)被證偽,證偽的過程使用試錯(cuò)法的程序:假說—事例—(更完善的)假說”[8]。因此可以說假說是通向理論的必要環(huán)節(jié),科學(xué)假說是科學(xué)理論的可能方案?？茖W(xué)假說帶有或然性,微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣的原理最初僅僅是一種假說。

在對(duì)微血管減壓術(shù)的研究中,研究人員在對(duì)面肌痙攣的患者進(jìn)行微血管減壓治療的時(shí)候,在國(guó)際上首先觀察到一種臨床現(xiàn)象:面肌痙攣的患者中有一部分合并有竇性心動(dòng)過緩(竇性心率慢于每分鐘60次),而且在大多數(shù)這些患者的微血管減壓術(shù)中可以見到與面肌痙攣同側(cè)的迷走神經(jīng)或者延髓腹外側(cè)也存在顱內(nèi)動(dòng)脈血管的壓迫。術(shù)中對(duì)個(gè)別患者同時(shí)進(jìn)行了迷走神經(jīng)或延髓腹外側(cè)的減壓,術(shù)后觀察到患者的心率明顯增加。研究人員選擇了部分合并有竇性心動(dòng)過緩的面肌痙攣患者,對(duì)這些壓迫血管同時(shí)進(jìn)行減壓,觀察這些患者的術(shù)后心率變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)這些竇性心動(dòng)過緩的患者的面肌痙攣癥狀多數(shù)發(fā)生于右側(cè)臉部,術(shù)后近期(約一周)和術(shù)后遠(yuǎn)期(1年)的心率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;術(shù)前的心率和術(shù)后近期及遠(yuǎn)期的心率比較均有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。研究人員于是提出假說:面肌痙攣合并竇性心動(dòng)過緩的原因是顱內(nèi)動(dòng)脈血管對(duì)迷走神經(jīng)顱內(nèi)段或者延髓腹外側(cè)的壓迫導(dǎo)致延髓內(nèi)的疑核或迷走神經(jīng)背核,迷走神經(jīng)顱內(nèi)段受到刺激,迷走神經(jīng)的興奮性增高。支配心臟的心迷走神經(jīng)具有負(fù)性的變時(shí)變傳導(dǎo)作用,因此引起心率變慢。竇房結(jié)主要受右心迷走神經(jīng)的支配,因此具有明顯的右側(cè)優(yōu)勢(shì)。這只是研究人員對(duì)這種現(xiàn)象提出的假說,并沒有得到證實(shí)。

4. 實(shí)踐的檢驗(yàn)

把假說運(yùn)用于實(shí)踐,如果有越來越多的事實(shí)和這個(gè)假說相符合,并且沒有任何已知事實(shí)和它矛盾,那么,我們就可以把這個(gè)假說接受為理論,它具有相對(duì)的真理性。所以,我們必須把假說放到實(shí)踐中去接受大量實(shí)踐事實(shí)的考驗(yàn),或者用科學(xué)實(shí)驗(yàn)去證明(證實(shí))或反駁(證偽)它。在假說與實(shí)驗(yàn)之間的關(guān)系問題上,20世紀(jì)初不少科學(xué)家已經(jīng)注意到:不停地提供材料的實(shí)驗(yàn)和不停地進(jìn)行解釋的假說之間不斷的斗爭(zhēng),推動(dòng)著科學(xué)認(rèn)識(shí)不斷前進(jìn)?！霸谶@一對(duì)立中,一方面,假說的提出和驗(yàn)證要有實(shí)驗(yàn)根據(jù)；另一方面,實(shí)驗(yàn)的設(shè)計(jì)和進(jìn)行實(shí)驗(yàn)的解釋又必須依賴于假說?！盵1]101

無(wú)論在驗(yàn)證假說還是導(dǎo)致新理論的情況中,科學(xué)實(shí)驗(yàn)毫無(wú)例外都是科學(xué)認(rèn)識(shí)的源泉和檢驗(yàn)真理的標(biāo)準(zhǔn)。有一類實(shí)驗(yàn)不是對(duì)某些客體或自然現(xiàn)象本身進(jìn)行實(shí)驗(yàn)觀察,而是先設(shè)計(jì)與該客體或自然現(xiàn)象相似的模型,用它們模擬原型,如用動(dòng)物去模擬人,通過對(duì)模型的實(shí)驗(yàn)來間接研究原型的性質(zhì)和特點(diǎn)。如動(dòng)物實(shí)驗(yàn)就是醫(yī)學(xué)研究中常用的方法和手段,是指在醫(yī)學(xué)研究中給予動(dòng)物某種實(shí)驗(yàn)處理后觀察動(dòng)物反應(yīng)及其規(guī)律性變化,并將結(jié)果推論到人的過程。它在人類的疾病調(diào)查和防治研究等方面發(fā)揮著重要的作用。這種模型實(shí)驗(yàn)大大擴(kuò)展了人們進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)研究的可能性,它是一種間接的經(jīng)驗(yàn)。為了進(jìn)一步得到更多的證據(jù)來證實(shí)前面提出的假說,研究人員也進(jìn)行了動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。開顱對(duì)貓的迷走神經(jīng)或延髓腹外側(cè)進(jìn)行一定程度的壓迫,實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分左右側(cè)和對(duì)照組,結(jié)果發(fā)現(xiàn)壓迫右側(cè)延髓腹外側(cè)后心率有明顯的下降,而且這種下降效果在一定時(shí)間內(nèi)得到保持。實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持研究人員提出的假說。

任何假說都應(yīng)具備解釋功能和預(yù)見功能。根據(jù)上述假說,神經(jīng)受到動(dòng)脈血管的壓迫會(huì)導(dǎo)致功能的異常。但為什么這種情況只在三叉神經(jīng)和面神經(jīng)發(fā)生,而沒有在其他部位出現(xiàn)呢?許多人都在問這個(gè)問題,有人認(rèn)為,如果其他部位的血管壓迫神經(jīng),而血管和神經(jīng)的情況也大體相同的話,也應(yīng)該會(huì)引起相應(yīng)的臨床癥狀。于是人們繼續(xù)進(jìn)行檢驗(yàn),后來發(fā)現(xiàn)對(duì)第9顱神經(jīng)微血管減壓后有治療舌咽神經(jīng)痛的效果,并且已經(jīng)逐步應(yīng)用于臨床。但是在對(duì)其他部分的血管和神經(jīng)之間的關(guān)系的研究表明,上述假說并不成立,這是什么原因呢?進(jìn)一步的研究結(jié)果能對(duì)此作出合理的解釋:血管對(duì)神經(jīng)的壓迫主要發(fā)生在橋小腦角,因?yàn)樵陲B內(nèi)甚至全身只有這個(gè)部位有潛在的腔隙,并且血管神經(jīng)十分豐富,大部分的顱神經(jīng)都在此經(jīng)過。椎基底動(dòng)脈的主干和分支也走行在這個(gè)區(qū)域,而且血管的走行變異較大。因此這里血管對(duì)神經(jīng)的壓迫相對(duì)來說是常見的。近年來人們又發(fā)現(xiàn)偏頭痛的病因可能也與血管壓迫有關(guān)系。對(duì)引起偏頭痛的主要神經(jīng)(眶上神經(jīng)、耳顳神經(jīng)和枕大神經(jīng))的減壓在部分偏頭痛患者中取得了成功。對(duì)于全身其他部位血管壓迫臨近神經(jīng)的情況則大不一樣。在四肢和體腔,由于動(dòng)脈血管和神經(jīng)一般都是走行比較規(guī)律,變異不大,周圍多是軟組織,缺乏束縛,故很少引起對(duì)神經(jīng)的壓迫癥狀。而顱腔容量較小,被顱骨固定,潛在腔隙小,其中走行的神經(jīng)血管比較豐富,走行變異較大,此部位的顱神經(jīng)出顱部位神經(jīng)裸露,行程較遠(yuǎn),位置相對(duì)固定,容易形成血管對(duì)神經(jīng)的壓迫。

回過頭來再分析顱神經(jīng)的解剖特點(diǎn),就能發(fā)現(xiàn)這種壓迫現(xiàn)象其實(shí)應(yīng)該是一種必然要存在的現(xiàn)象。顱神經(jīng)一共有12對(duì):視神經(jīng)、嗅神經(jīng)、動(dòng)眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、三叉神經(jīng)、外展神經(jīng)、面神經(jīng)、聽神經(jīng)和前庭神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、副神經(jīng)、舌下神經(jīng)。前面我們已經(jīng)對(duì)迷走神經(jīng)有所分析,就不再贅述,這里再分析一下其他11對(duì)顱神經(jīng):視神經(jīng)和嗅神經(jīng)本身位于前顱窩底,沒有伴行的較大的動(dòng)脈血管,動(dòng)眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、外展神經(jīng)細(xì)長(zhǎng)柔軟,動(dòng)脈血管難以對(duì)之形成張力性壓迫,因此臨床目前沒有發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈對(duì)這些神經(jīng)的壓迫癥狀。三叉神經(jīng)和面神經(jīng)相對(duì)短粗,行程固定,因此容易被變異的動(dòng)脈血管壓迫出現(xiàn)臨床癥狀。舌咽神經(jīng)行程也相對(duì)固定,長(zhǎng)度中等,舌咽神經(jīng)應(yīng)該也可以出現(xiàn)動(dòng)脈血管的壓迫癥狀,舌咽神經(jīng)已經(jīng)在臨床被證實(shí)有壓迫癥狀,并且微血管減壓有一定的治療效果。副神經(jīng)的部分神經(jīng)根行程較短,此部分神經(jīng)根可能出現(xiàn)壓迫癥狀,在痙攣性斜頸的患者術(shù)中切斷部分副神經(jīng)根可能就是這個(gè)原因。舌下神經(jīng)行程相對(duì)較長(zhǎng),難以出現(xiàn)壓迫癥狀。迷走神經(jīng)的顱內(nèi)行程不長(zhǎng),直徑中等,動(dòng)脈血管能否造成壓迫迷走神經(jīng)的癥狀呢?按照前面的一般推理,應(yīng)該是可以出現(xiàn)的。

5. 術(shù)式的推廣應(yīng)用

我們認(rèn)識(shí)自然界的奧妙,一方面是為了滿足人類不斷探索的好奇心,另一方面是為了將認(rèn)識(shí)到的真理用于指導(dǎo)實(shí)踐。任何科學(xué)認(rèn)識(shí),都來源于實(shí)踐,并最終回到實(shí)踐。對(duì)此,列寧曾作出深刻的概括:“從生動(dòng)的直觀到抽象的思維,并從抽象的思維到實(shí)踐,這就是認(rèn)識(shí)真理、認(rèn)識(shí)客觀實(shí)在的辯證途徑”[9]。也就是說,認(rèn)識(shí)的目的是為了實(shí)踐,“哲學(xué)家們只是用不同的方式解釋世界,而問題在于改變世界”[10]。那么,科學(xué)家們所提出的這種在微血管減壓術(shù)應(yīng)用中通過了實(shí)踐檢驗(yàn)的假說真的能指導(dǎo)我們的實(shí)踐嗎?

研究人員結(jié)合此假說的原理和竇性心動(dòng)過緩病癥的特點(diǎn),認(rèn)為這種術(shù)式完全可以用于治療竇性心動(dòng)過緩。在臨床上,盡管大多數(shù)竇性心動(dòng)過緩(如心率不低于每分鐘50次),沒有癥狀,并不需要治療，只有少數(shù)有心輸出量不足的患者才需要植入起搏器治療，但專家們認(rèn)為,許多沒有面肌痙攣的單純竇性心動(dòng)過緩的患者也可能是由于顱內(nèi)動(dòng)脈血管壓迫引起的,如果他們出現(xiàn)心輸出量不足的情況,如果能夠通過減壓增加心率,增加心輸出量,就有可能避免心臟起搏器的植入。因此,人們相信對(duì)迷走神經(jīng)或者延髓腹外側(cè)的微血管減壓將來可能成為一種治療有癥狀的竇性心動(dòng)過緩的手段,成為一種應(yīng)用性很強(qiáng)的新術(shù)式。

現(xiàn)代醫(yī)療器械的進(jìn)步為這種新術(shù)式的應(yīng)用提供了強(qiáng)大的技術(shù)支持。隨著現(xiàn)代科技的發(fā)展,許多新的技術(shù)已應(yīng)用于MVD。其中有關(guān)神經(jīng)內(nèi)鏡的報(bào)道較多,神經(jīng)內(nèi)鏡可用于橋小腦角的探查,也可輔助顯微鏡用于MVD。因顯微鏡有所謂的“死角”,內(nèi)鏡可作為輔助手段,用以顯示腦池,尋找變異的血管,顯示壓迫神經(jīng)的血管。減壓結(jié)束后,內(nèi)鏡可用來確立手術(shù)的完整性。在一些病例中內(nèi)鏡可用以輔助電切和電凝靜脈,對(duì)血管神經(jīng)的高倍數(shù)放大在探查橋小腦角時(shí)尤顯重要。雖然神經(jīng)內(nèi)鏡也存在一些問題,有關(guān)內(nèi)鏡的圖像融合技術(shù)、握持裝置、防霧裝置、沖洗裝置也有待進(jìn)一步發(fā)展,這在一定程度上影響了手術(shù)的成功率,但是,“隨著這些問題的克服及顯微鏡與內(nèi)鏡融合技術(shù)的不斷發(fā)展,神經(jīng)內(nèi)鏡的使用會(huì)越來越廣泛”[11]。相關(guān)醫(yī)療器械的進(jìn)步為這種新術(shù)式的推廣應(yīng)用提供了強(qiáng)大的技術(shù)支持。由此可見,微血管減壓術(shù)治療竇性心動(dòng)過緩是大有可為的。

三、 科學(xué)認(rèn)識(shí)發(fā)展的一般模式

人類對(duì)自然界及自我的認(rèn)識(shí)是全方位的,微血管減壓術(shù)只不過是其中的一個(gè)小的方面。從微血管減壓術(shù)的發(fā)展歷程可以看出,科學(xué)認(rèn)識(shí)的發(fā)展不是隨機(jī)的,而是遵循一定的模式。這些模式在實(shí)踐中被科學(xué)家們自覺或不自覺地遵循著。

那么科學(xué)認(rèn)識(shí)發(fā)展的源頭是什么呢?早期的實(shí)證主義和邏輯實(shí)證主義認(rèn)為,科學(xué)始于觀察所得的經(jīng)驗(yàn)材料,科學(xué)認(rèn)識(shí)最后又必須回到經(jīng)驗(yàn)中進(jìn)行檢驗(yàn)。波普爾則強(qiáng)調(diào)“觀察滲透著理論”。他說:“我們的日常語(yǔ)言是充滿著理論的,觀察總是借助于理論的觀察。”[12]在他看來,客觀的、無(wú)先入之見的觀察以及觀察陳述是不存在的,一切科學(xué)觀察都是在一定的理論指導(dǎo)下進(jìn)行的,是滲透著理論的觀察,因此觀察并不是科學(xué)的真正起點(diǎn)?？茖W(xué)開始于問題,始于科學(xué)研究和生活中所遇到的難題。“應(yīng)當(dāng)把科學(xué)設(shè)想為從問題到問題的不斷進(jìn)步----從問題到愈來愈深刻的問題?！盵13]科學(xué)理論就是一種解決問題的猜想,而觀察乃是對(duì)這種猜想的檢驗(yàn)和反駁。在這里,波普爾把邏輯實(shí)證主義關(guān)于經(jīng)驗(yàn)與理論之間的關(guān)系倒轉(zhuǎn)了過來,成為邏輯實(shí)證主義過渡到歷史主義科學(xué)哲學(xué)的關(guān)鍵人物。波普爾的觀點(diǎn)雖有偏頗之處,但總體上來說有一定的合理性。

面對(duì)難題,科學(xué)家共同體會(huì)提出一系列相互競(jìng)爭(zhēng)的科學(xué)假說,任何科學(xué)認(rèn)識(shí)最先都僅是一種假說,而假說則是一組模型化的解釋命題。科學(xué)家們借助于這種模型化的解釋命題,把他們對(duì)于對(duì)象的認(rèn)知模擬出來。這種模型所描述的世界與真實(shí)世界之間存在著一種內(nèi)在的、整體性的相似關(guān)系。正因?yàn)橛羞@種相似關(guān)系,這種理論模型才可能在科學(xué)實(shí)踐中成功地解釋和預(yù)言科學(xué)現(xiàn)象。理論模型是科學(xué)家們建構(gòu)出來的,但這種建構(gòu)并非純粹是理性的,而是建立在經(jīng)驗(yàn)的基礎(chǔ)之上。

科學(xué)家們建構(gòu)出來的假說無(wú)疑帶有一定的虛構(gòu)性,但是這種虛構(gòu)性將會(huì)在與公認(rèn)的實(shí)驗(yàn)事實(shí)的比較中不斷地得到矯正,并且不斷地向著與真實(shí)世界的一致性逼近。在科學(xué)認(rèn)識(shí)發(fā)展的過程中,往往會(huì)并存著相互競(jìng)爭(zhēng)的假說系統(tǒng),分別描繪出相互競(jìng)爭(zhēng)的幾個(gè)不同的可能世界,這些可能世界與真實(shí)世界之間的相似性程度決定了人們對(duì)這些假說的取舍態(tài)度。人們一般都會(huì)選取相似性程度較高的假說,并對(duì)其進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)和實(shí)驗(yàn)的檢驗(yàn),不斷進(jìn)行修補(bǔ)和完善,一步步增加其真理性的程度。也就是說,這種相似性不是兩個(gè)系統(tǒng)之間的固定不變的關(guān)系,而是會(huì)隨著我們對(duì)世界的深入理解和認(rèn)知而不斷增強(qiáng)。當(dāng)假說系統(tǒng)在解釋和預(yù)測(cè)科學(xué)事實(shí)的實(shí)踐中不斷經(jīng)受住考驗(yàn)時(shí),人們就會(huì)承認(rèn)和接受它為一種正確的理論,同時(shí)將其應(yīng)用于科學(xué)研究和生產(chǎn)、生活的實(shí)踐中。

微血管減壓術(shù)的產(chǎn)生、成熟和發(fā)展及推廣為我們呈現(xiàn)了科學(xué)認(rèn)識(shí)發(fā)展的一個(gè)典型范例。在臨床醫(yī)學(xué)中,醫(yī)學(xué)研究人員通過微血管減壓術(shù)的實(shí)踐中所偶然發(fā)現(xiàn)的迷走神經(jīng)被壓迫的癥狀,提出了迷走神經(jīng)被壓迫的假說,并通過相關(guān)患者的手術(shù)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)初步檢驗(yàn)了這種假說,然后將此假說作進(jìn)一步的推廣應(yīng)用,試圖將微血管減壓術(shù)作為治療竇性心動(dòng)過緩的一種新術(shù)式。

四、 結(jié) 語(yǔ)

科學(xué)認(rèn)識(shí)不是理論系統(tǒng)與真實(shí)世界之間的絕對(duì)的一致性的表征,而僅是理論模型與實(shí)在世界之間一定程度上的相似關(guān)系。隨著人類認(rèn)識(shí)能力的進(jìn)一步提高,對(duì)自然界認(rèn)識(shí)的不斷深入,這種相似關(guān)系最終將逐漸地趨向模型與世界之間的一致性關(guān)系。也就是說,科學(xué)真理將是關(guān)于世界的理論模型與實(shí)在世界之間的相似關(guān)系的一種極限,這是科學(xué)認(rèn)識(shí)發(fā)展所追求的目標(biāo)。微血管減壓術(shù)這樣一個(gè)臨床醫(yī)學(xué)技術(shù)發(fā)展的案例本身給我們展現(xiàn)了科學(xué)認(rèn)識(shí)發(fā)展的一般規(guī)律,即科學(xué)的發(fā)展需要經(jīng)過實(shí)驗(yàn)嘗試、提出假說、實(shí)踐檢驗(yàn)和推廣應(yīng)用等環(huán)節(jié)。這個(gè)科學(xué)認(rèn)識(shí)發(fā)展的程序,既不是純量變的“積累式”,也不是純質(zhì)變的“革命式”,而是把量變和質(zhì)變統(tǒng)一起來的科學(xué)認(rèn)識(shí)發(fā)展模式。

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