張麗娟 趙麗娟 張惠敏 張淑蘭 魏晨玲
急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)是臨床常見病之一,發(fā)病率較高,高致死率和高致殘率已逐漸成為嚴(yán)重威脅老年人正常生活的主要因素之一。腦梗死發(fā)生后由于局部缺血、缺氧及血液再灌注會造成腦組織及其供養(yǎng)血管內(nèi)的各種組成成分發(fā)生一系列復(fù)雜的變化,尤其是一些血清學(xué)指標(biāo),如C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、纖維蛋白原(Fibrinogen,F(xiàn)g)及血清鐵蛋白(serum ferritin,SF)等,這些指標(biāo)的改變對腦梗死的診斷、治療和預(yù)后有一定參考價(jià)值。本文對我院120例ACI患者的以上三項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行了檢測,以期發(fā)現(xiàn)其對病情的診斷及預(yù)后的意義。報(bào)告如下。
1.1 一般資料 ACI病例系我院2007年9月至2010年1月120例神經(jīng)內(nèi)科住院患者為ACI組,其中男72例,女48例;年齡36~62歲,平均年齡(45±9)歲,均為首次起病,發(fā)病后24 h內(nèi)無經(jīng)任何治療入院,診斷符合第四屆全國腦血管病會議修訂標(biāo)準(zhǔn)[1]。經(jīng)CT或MRI證實(shí)并排除出血,心、肝、腎功能基本正常,無免疫功能缺陷,發(fā)病前4周內(nèi)無外科手術(shù)或創(chuàng)傷史,未服用抗氧化劑、炎癥抑制藥物、免疫抑制劑等,生存8 d以上者。同期來本院體檢的110例健康者作為對照組,經(jīng)頭部CT或MRI證實(shí)顱內(nèi)無明顯異常,2組性別比、年齡及構(gòu)成比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。
1.2 ACI分組 根據(jù)入院首次CT/MRI掃描所示病灶大小,以Adama分型法標(biāo)準(zhǔn),將ACI患者分為大梗死組(直徑≥3 cm并累及2個(gè)腦解剖部位)、小梗死組(直徑1.5~3.0 cm)和腔隙性腦梗死組(直徑≤1.5 cm)。其中大梗死組36例,小梗死組45例,腔隙性梗死組39例。
1.3 標(biāo)本采集與處理 120例ACI患者于入院次日清晨空腹抽取肘靜脈血5 m l,分別置于干管和枸櫞酸鈉(3.2%,1∶9)抗凝管中,3 000 r/min離心10 min,取上清,當(dāng)日檢測。110名健康對照者與于清晨空腹抽取肘靜脈血5 m l,操作同ACI組。
1.4 方法 CRP試劑由寧波美康生物有限公司供應(yīng),用日本東芝TBA120全自動(dòng)生化分析儀測定;Fg在賽科希德SF-8000全自動(dòng)血凝儀上進(jìn)行測定,試劑由保定天岳生物有限公司供應(yīng);血清鐵蛋白SF測定為化學(xué)化學(xué)發(fā)光法,試劑由鄭州安圖生物工程有限公司供應(yīng)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以ˉx±s表示,采用t檢驗(yàn),相關(guān)性采用直線相關(guān)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2 組人群三項(xiàng)指標(biāo)比較 2組人群CRP、Fg、SF的血液水平高于健康對照組(P <0.05或<0.01)。見表1。
表1 2組人群CRP、Fg、SF水平比較±s
表1 2組人群CRP、Fg、SF水平比較±s
注:與 ACI組比較,*P <0.05,#P <0.01
組別 CRP(mg/L) SF(ug/L) Fg(g/L)對照組(n=110) 3.0 ±1.1# 129 ±24# 2.5 ±0.5*ACI組(n=120)16.0 ±5.4 341 ±130 3.5 ±0.8
2.2 CRP、Fg、SF血液水平與ACI疾病嚴(yán)重程度的關(guān)系 3組CRP、Fg、SF血液水平均按照病情變化有逐漸增高的趨勢,三項(xiàng)指標(biāo)兩兩間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 ACI不同分組間三項(xiàng)指標(biāo)比較±s
表2 ACI不同分組間三項(xiàng)指標(biāo)比較±s
注:與大梗死組比較,*P <0.05,#P <0.01;與小梗死組比較,△P <0.01
組別 CRP(mg/L) SF(μg/L) Fg(g/L)21.9 ±5.1 391 ±128 3.9 ±1.3小梗死組(n=45) 17.5 ±3.2* 292 ±114# 2.9 ±1.2*腔隙性梗死組(n=39) 8.3 ±2.1#△ 271 ±64# 2.1 ±0.7大梗死組(n=36)#
2.3 CRP、Fg、SF三者相關(guān)性分析 ACI患者三項(xiàng)指標(biāo)間相關(guān)性比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中CRP與Fg呈正相關(guān)(r=0.451,P <0.05);CRP 與 SF 呈正相關(guān)(r=0.521,P <0.01);Fg與 SF 呈正相關(guān)(r=0.325,P <0.05)。
本研究結(jié)合臨床,發(fā)現(xiàn)CRP、Fg及SF三項(xiàng)血液指標(biāo)對ACI患者病情有一定指導(dǎo)意義。CRP是環(huán)狀五球體蛋白,由炎性淋巴因子刺激肝臟和上皮細(xì)胞合成,是一種炎癥的時(shí)相反應(yīng)蛋白[2]。而急性腦梗死患者的發(fā)病機(jī)制之一就是動(dòng)脈內(nèi)膜功能紊亂,導(dǎo)致動(dòng)脈硬化因子增高,激活補(bǔ)體系統(tǒng),造成血管內(nèi)膜受損。CRP與單核細(xì)胞結(jié)合誘導(dǎo)組織因子表達(dá),使促凝血過程發(fā)生,有報(bào)道CRP水平升高者發(fā)生ACI的幾率是正常者的2倍[3]。CRP是一項(xiàng)反映心腦血管疾病發(fā)生危險(xiǎn)的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)。本文也驗(yàn)證了在ACI患者的血清中CRP水平較之正常對照組有明顯升高,而且也是隨著梗死灶的面積增大,CRP的血清水平也增高[4]。進(jìn)一步證實(shí)了CRP水平的檢測在急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展的重要作用。
SF作為組織鐵的可靠指標(biāo),參與了體內(nèi)許多生物化學(xué)過程。它對神經(jīng)系統(tǒng)損傷的機(jī)制可能有以下兩個(gè)方面:(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺少抗氧化酶的物質(zhì)及抵抗自由基的保護(hù)作用。鐵劑能催化Haber-Weiss反應(yīng),促進(jìn)氫氧自由基的生成,而氫氧自由基能攻擊脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及核酸并破壞其功能引起血腦屏障通透性的改變,使細(xì)胞功能紊亂。在組織缺血、出血等損傷存在時(shí),進(jìn)一步加重缺血/再灌注損傷。(2)對腦損傷的另一機(jī)制可能是離子介導(dǎo)的自由基形成和谷氨酸值的減少二者相互作用的結(jié)果,當(dāng)亞鐵離子從細(xì)胞內(nèi)釋放時(shí)促使氫氧自由基的產(chǎn)生,它是缺血/再灌注損傷的介質(zhì),進(jìn)一步攻擊蛋白質(zhì)、脂質(zhì)及核酸導(dǎo)致細(xì)胞功能被破壞及膜結(jié)構(gòu)通透性改變,如血腦屏障破壞,同時(shí)由于缺血區(qū)內(nèi)興奮性氨基酸的減少最終加重腦功能損傷。本文顯示,在腦梗死患者中,SF含量明顯增高,并且隨著梗死面積的增加SF在血液中的含量也逐漸增高,提示鐵蛋白可能參與了急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展過程。與相關(guān)報(bào)道一致[5]。
Fg作為一種糖基化蛋白,由肝細(xì)胞合成和分泌,同時(shí)它也是凝血酶的底物,被凝血酶裂解后,成為纖維蛋白單體,再聚合成血栓,參與凝血過程。Fg是體內(nèi)重要凝血因子,血漿纖維蛋白原濃度增加,會導(dǎo)致血液黏稠度增加,血小板聚集性增強(qiáng),導(dǎo)致梗死幾率的增加。并且纖維蛋白原已被視為是與膽固醇一樣重要的危險(xiǎn)因素,可損傷內(nèi)皮細(xì)胞,增加內(nèi)皮的通透性。對急性腦梗的發(fā)生、發(fā)展起著一定的作用[6]。本文的結(jié)果也正好驗(yàn)證了這一點(diǎn)。
在本文研究中,CRP、Fg及SF的血液水平在ACI疾病中均存在相關(guān)性,提示三項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合檢測對疾病的發(fā)生、發(fā)展存在一定的作用??傊瑱z測急性腦梗死患者血清CRP、Fg和SF水平的變化對腦梗死的預(yù)防、診斷和病情進(jìn)展監(jiān)測有很高的實(shí)用價(jià)值,尤其對于基層醫(yī)院更為實(shí)用。
1 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會.第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦梗塞的診斷及評分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)科雜志,1996,29:379-381.
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