老年原發(fā)性高血壓患者血壓晝夜節(jié)律與左室重構(gòu)的相關(guān)性研究

張 強 喬 鵬 楊麗紅

1)鄭州大學第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科 鄭州 450014 2)鄭州大學基礎(chǔ)醫(yī)學院生理教研室 鄭州 450000

近年來,動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)已廣泛應(yīng)用于臨床,研究報道表明原發(fā)性高血壓(EH)患者血壓水平及晝夜節(jié)律改變與靶器官損害顯著相關(guān)[1]。本研究通過ABPM及超聲心動圖觀察EH患者血壓晝夜節(jié)律與心臟結(jié)構(gòu)變化,旨在探討兩者的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009-01～2009-12的住院EH患者158例,男85例,女73例,年齡63～78歲,平均(65.36± 8.60)歲;符合 1999年世界衛(wèi)生組織與國際高血壓聯(lián)盟(WHO/ISH)高血壓治療指南中的高血壓診斷標準[2],并除外繼發(fā)性高血壓、心肌病、心瓣膜病及影響脈壓的疾病。所有患者均停用降壓藥物3 d以上。同期選擇正常健康老年體檢者129例(對照組),男67例,女62例,年齡60～80歲,平均(62.24±9.36)歲,經(jīng)心電圖(ECG)、胸片、血生化及超聲心動圖等檢查排除心血管系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、精神神經(jīng)系統(tǒng)及代謝性疾病。各組間一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 研究方法

1.2.1 偶測血壓(CBP):被測者取坐位或臥位安靜休息10 min,采用水銀柱血壓計測量左上臂血壓,分別取柯氏第一音和消失音時的壓力為收縮壓與舒張壓讀數(shù),取連續(xù)3次測量的平均值作為CBP。

1.2.2 24 h動態(tài)血壓監(jiān)測:動態(tài)血壓測量采用北京美高儀軟件技術(shù)有限公司生產(chǎn)的MGY-ABP1型無創(chuàng)性攜帶式動態(tài)血壓監(jiān)測儀。將袖帶縛于患者左上臂測肱動脈血壓處,設(shè)定白晝(06∶00～22∶00)每30 m in,夜間(22∶00～6∶00)每60 min自動沖氣測試(測量時患者左上肢保持相對固定),記錄并儲存一次血壓、心率和平均脈壓差,連續(xù)記錄24 h。監(jiān)測時間為上午8時至次日上午8時,監(jiān)測期間患者日?；顒硬皇芟?但避免劇烈運動、情緒激動、焦慮,排除夜間睡眠差者。如24 h有效監(jiān)測次數(shù)少于應(yīng)得次數(shù)的80%或每小時區(qū)間內(nèi)有缺漏數(shù)據(jù)時則隔日重測。有效血壓讀數(shù)標準為收縮壓70～260mm H g,舒張壓40～150 mmHg,脈壓差30～110

mmHg。

1.2.3 ABPM觀察指標:①有效監(jiān)測次數(shù),監(jiān)測時間及各次測量值;②24 h平均收縮壓(TSBP)、舒張壓(TDBP)與脈壓(TPP);③白晝平均收縮壓(dSBP)、舒張壓(dDBP)與脈壓(dPP);④夜間平均收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP)與脈壓(nPP);⑤24 h、白晝與夜間血壓負荷(SBPL及DBPL);⑥血壓波動的晝夜節(jié)律采用夜間血壓下降率表示(SBPF,DBPF),即(白晝平均血壓-夜間平均血壓)/白晝平均血壓× 100%,其值≥10%屬血壓晝夜節(jié)律正常(為勺型組),＜10%屬血壓晝夜節(jié)律減弱或消失(0～10%為非勺型組)。資料經(jīng)計算機ABPM數(shù)據(jù)分析軟件自動分析。

1.2.4 超聲心動圖檢查:采用美國生產(chǎn)的PH ILIPSIE33型(探頭頻率2.5～3.5M HZ)超聲心動圖儀,患者取左側(cè)臥位或平臥位,平靜呼吸,采用美國超聲協(xié)會(ASE)推薦的方法測量左室后壁厚度(PW T)、室間隔厚度(IVST)和左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)連續(xù)3個心動周期的平均值,按Devereux校正公式計算左室心肌重量(LVM)及LVM I。LVM(g)= 1.04〔(LVDd+IVST+PW T)3-LVDd3〕-13.6,LVM I(g/ m2)=LVM/BSA(體表面積)。LVH診斷標準:LVM I≥134 g/m2(男性)或≥110 g/m2(女性)。其中EH伴左心室肥厚(LVH)例(LVH組);EH不伴左心室肥厚(LVH)例(NLVH組)。

1.3 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)均輸入計算機,采用SPSS統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料數(shù)據(jù)以(±s)表示,組間參數(shù)比較采用t檢驗,動態(tài)血壓各參數(shù)與LVM I的相關(guān)性用單因素相關(guān)分析,并進行相關(guān)系數(shù)的t檢驗,以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 LVH組與NLVH組ABPM各指標組間、組內(nèi)比較見表1。表中顯示LVH組白晝收縮壓、舒張壓水平與夜間相比差異無顯著性(P＞0.05);NLVH組白晝收縮壓、舒張壓水平高于夜間(P＜0.05)。

2.2 LVH組與N LVH組ABPM血壓晝夜節(jié)律曲線比較見表2。

表1 LVH組與NLVH組ABPM各指標組間及組內(nèi)比較

表2 LVH組與NLVH組ABPM血壓晝夜節(jié)律曲線比較

2.3 LVH組與N LVH組ABPM各指標與LVM I的相關(guān)性 見表3。

表3 LVH組與NLVH組ABPM各指標與LVM I的相關(guān)性

所有參數(shù)中,白晝、夜收縮壓水平(r分別為0.48,0.53)與LVM I的相關(guān)性比舒張壓水平(r分別為0.44,0.46)密切;而夜間收縮壓、舒張壓水平與 LVM I的相關(guān)性比白天更密切。

3 討論

高血壓是心血管病的重要危險因素,治療高血壓不僅在于降低血壓本身,其最終目的是降低患者的心血管病危險,全面降低心血管病的發(fā)病率和病死率。

高血壓病是引起LVH最重要的因素,而LVH是心血管疾病發(fā)生和死亡的獨立的危險因素。LVH的發(fā)生與眾多因素有關(guān),包括遺傳因素,胰島素抵抗及高血壓的嚴重程度[1]。近年來研究表明ABPM評價高血壓的程度較偶測血壓更可靠[2]。老年患者由于動脈硬化而致動脈僵硬度增加,順應(yīng)性降低,偶測血壓容易測得過高;而ABPM可克服測量中的偏差和白大衣現(xiàn)象的影響,且不受環(huán)境的限制,并可反復(fù)多次測量,因此其可更全面更詳盡地反應(yīng)患者24 h的血壓波動。

國內(nèi)外有關(guān)研究,老年高血壓以老年單純收縮期高血壓(ISH)為顯著特點,病理基礎(chǔ)是由于內(nèi)膜和中層變厚,膠原彈性蛋白和鈣含量增加導(dǎo)致大動脈彈性減退,順應(yīng)性下降而產(chǎn)生。這些改變使收縮期射血減低。收縮壓增高,舒張時又不能保持血管腔內(nèi)壓力,使舒張壓降低,血壓波動大[2]。本研究結(jié)果顯示LVH組和NLVH組與正常對照組24 h各時間段的血壓均值有顯著差異性P＜0.05,LVH組與NLVH組的比較,LVH組24 hSBP、dSBP、nSBP顯著增高,而舒張壓的參數(shù)卻差異無統(tǒng)計學意義P＞0.05,說明收縮壓增大與是LVH形成的重要因素,提示控制高血壓患者收縮壓水平對防治LVH發(fā)生更為重要。

近年來國內(nèi)外有關(guān)研究EH影響靶器官損害的危險因素報道結(jié)果不一致,1971年Kanne[3]在Fram ingham的研究中第一次正式提出收縮壓及單純收縮期高血壓的重要性;近年大量證據(jù)進一步提示舒張壓增高不能代表高血壓的嚴重性,而收縮壓及脈壓常是心血管事件及不良預(yù)后的預(yù)測因子和危險因素[4-5]。Chobanian等[6]強調(diào)收縮壓在預(yù)測心血管疾病方面更重要。Lew ington等[7]則發(fā)現(xiàn)在預(yù)測缺血性心臟病死亡方面收縮壓比舒張壓稍微有意義,平均動脈壓最具有價值,而脈壓則具有較小的作用。老年高血壓以單純收縮期高血壓(ISH)為顯著特點,病理基礎(chǔ)是由于內(nèi)膜和中層變厚,膠原彈性蛋白和鈣含量增加導(dǎo)致大動脈彈性減退,順應(yīng)性下降而產(chǎn)生。這些改變使收縮期射血減低。收縮壓增高,舒張時又不能保持血管腔內(nèi)壓力,使舒張壓降低,血壓波動大[2]。本研究結(jié)果顯示LVH組和NLVH組與正常對照組24 h各時間段的血壓均值有顯著差異性(P＜0.05);LVH組中24 hSBP、dSBP、nSBP顯著增高,而舒張壓的參數(shù)差異卻無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。說明收縮壓增大是LVH形成的重要因素,提示控制收縮壓水平對老年EH患者防止LVH發(fā)生更為重要。

血壓晝夜節(jié)律變化的調(diào)節(jié)機制尚不完全清楚,一般認為夜間發(fā)生的血壓降低部分是由于睡眠期間交感神經(jīng)張力降低,迷走神經(jīng)張力增高所致[1]。大多數(shù)正常人和輕度EH患者的血壓呈晝夜節(jié)律變化(即血壓波動為兩峰一谷),對適應(yīng)機體活動、保護心血管活動和功能是有益的,同時可防止和減輕患者心肌肥厚的發(fā)生;但非勺型EH患者血壓晝夜節(jié)律消失 ,夜間血壓下降幅度減少,生理節(jié)奏波動消失,進一步加重和導(dǎo)致LVH等的損害[1]。本文研究顯示夜間血壓下降率為非勺型者LVH發(fā)生率明顯高于勺型者[1],其原因可能為:(1)其副交感神經(jīng)活性顯著降低,自主神經(jīng)功能失調(diào),因而夜間血壓下降幅度減小,導(dǎo)致夜間血壓持續(xù)升高,使心血管系統(tǒng)更長時間處于過重負荷情況下,導(dǎo)致心肌細胞肥大,間質(zhì)膠原增加,使循環(huán)及局部體液的血管緊張素II、血漿兒茶酚胺、醛固酮水平升高,易致和加重LVH的發(fā)生和發(fā)展[1];(2)持續(xù)血壓升高可伴心率加快,心肌耗氧量增多,心肌收縮力加強,促使心肌肥厚。

近年來國外有報道顯示在高血壓患者的血壓晝夜節(jié)律消失者,其左心室肥厚檢出率較高,左室重量指數(shù)與夜間收縮壓、舒張壓明顯正相關(guān)[8]。在EH患者中夜間收縮壓、舒張壓水平與LVM I的相關(guān)性比白晝的更密切,夜間收縮壓、舒張壓下降率與 LVM I呈顯著負相關(guān)。本研究顯示 LVH組IVS、LVPW、LVID明顯高于NLVH組,差異有統(tǒng)計學意義P＜0.05;LVH組LVM I值較NLVH組顯著增加,差異有統(tǒng)計學意義P＜0.01。表明EH患者由于阻力小動脈的結(jié)構(gòu)異常,交感神經(jīng)過度持續(xù)興奮,致垂體—下丘腦—腎上腺軸反饋功能紊亂或亢進。在組織器官缺血情況下,為維持器官血流供應(yīng)的代償機制,使血壓晝夜節(jié)律發(fā)生改變[1]。

總之,對老年EH患者用ABPM較偶測血壓能更好地預(yù)測其對靶器官的損害;同時,還提示LVH不僅與血壓水平有關(guān),還與血壓晝夜節(jié)律有關(guān)的特點,應(yīng)早期控制患者血壓水平,恢復(fù)血壓晝夜節(jié)律,減少或減輕患者心血管病并發(fā)癥。

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