趙新翠,張冬迅
(河北省保定市第一中心醫(yī)院東院內(nèi)分泌科,河北保定 071500)
彌散性血管內(nèi)凝血是一種發(fā)生在多種疾病基礎(chǔ)上,由致病因素激活凝血系統(tǒng),導(dǎo)致全身微血栓形成,凝血因子被大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn),引起全身出血的綜合征。彌散性血管內(nèi)凝血是糖尿病酮癥酸中毒的嚴(yán)重并發(fā)癥,如不及早預(yù)防,及時(shí)診斷,合理治療,往往危及生命?,F(xiàn)將我科收治的1例糖尿病酮癥酸中毒合并彌散性血管內(nèi)凝血患者的臨床資料分析如下:
患者,女性,71歲,主因多飲、多尿、多食5年,加重伴腹痛6h于2010年3月2日入院。查體:體溫35℃,脈搏80次/min,血壓 90/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意識(shí)清,精神萎靡,皮膚彈性差,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕 音,心率80次/min,律齊,腹平坦,軟,上腹壓痛,無反跳痛、肌緊張,急查血糖21.0 mmol/L,血鉀 4.52 mmol/L,鈉 138 mmol/L,氯 99 mmol/L,二氧化碳結(jié)合力11.2mmol/L,尿素氮9.5mmol/L,肌酐149mmol/L,尿酮體(+++),葡萄糖(++++);血?dú)夥治觯簆H 6.995,PCO216.4 mm Hg,BE 25.6 mmol/L,HCO3-3.9 mmol/L;血常規(guī):WBC 17.5×109/L,RBC 3.52×1012/L,PLT 344×109/L;凝血四項(xiàng):PT-T 16.5 s,PT-R 1.62,PT-INR 1.60,APTT 40.2 s,F(xiàn)bg 1.96 g/L,TT 20.3 s,D-二聚體 400 mg/L。
入院診斷為2型糖尿病合并酮癥酸中毒,給予快速補(bǔ)液、小劑量胰島素靜滴降糖、糾正酸中毒等治療,入院后6 h患者突然出現(xiàn)意識(shí)喪失,四肢厥冷,血壓測不到,心率132次/min,血糖13.3 mmol/L,給予抗休克、升壓藥、擴(kuò)容補(bǔ)充血容量治療,15 min后患者意識(shí)恢復(fù),血壓77/56 mm Hg,繼續(xù)給予升壓藥擴(kuò)容治療,復(fù)查鉀5.17 mmol/L,鈉138 mmol/L,氯100 mmol/L,肌酐 11.8 mmol/L,Cr 172 mmol/L,二氧化碳結(jié)合力 9.5 mmol/L;血常規(guī) WBC 16.9×109/L,RBC 3.06×1012/L,PLT 205×109/L,繼續(xù)補(bǔ)液、降糖、糾正酸中毒治療,患者血壓好轉(zhuǎn),意識(shí)清楚。入院第20小時(shí)復(fù)查血常規(guī):WBC 11.2×109/L,RBC2.99×1012/L,PLT38×109/L;凝血四項(xiàng):PT-T21.90s,PT-R 1.83,PT-INR 1.82,APTT 50.80 s,F(xiàn)bg 1.01 g/L,D 二聚體 700 mg/L,鉀4.17 mmol/L,鈉 131 mmol/L,氯 95 mmol/L,二氧化碳結(jié)合力24 mmol/L??紤]酮癥酸中毒合并彌散性血管內(nèi)凝血,給予新鮮冰凍血漿400 ml靜滴,給予阿魏酸鈉靜滴,低分子肝素鈣皮下注射,第3 天復(fù)查:WBC 9.1×109/L,PLT 25×109/L;凝血四項(xiàng):PT-T 14.10 s, APTT 39.30 s,F(xiàn)bg 1.11 g/L,TT 19.60 s,D 二聚體 900 mg/L;血?dú)夥治觯簆H 7.382,PCO230.0 mm Hg,HCO3-17.4 mmol/L。第 4 天復(fù)查:WBC 6.8×109/L,PLT 52×109/L;凝血四項(xiàng):PT12.8s,APTT32.9s,F(xiàn)bg1.80g/L,D-二聚體 1300mg/L。第 9 天復(fù)查:WBC 5.87×109/L,RBC 3.42×1012/L,PLT 164×109/L;凝血四項(xiàng)均正常,電解質(zhì)及腎功能正常,患者進(jìn)食正常,給予餐前皮下注射胰島素,血糖正常。
已有不少資料證實(shí)糖尿病患者常出現(xiàn)高凝狀態(tài)[1-2],包括凝血因子增加、抗凝血酶Ⅲ減少及活性降低所致的內(nèi)源性凝血系統(tǒng)活化,血小板膜流動(dòng)降低,更新加快,活性增高,血漿纖溶酶激活物抑制因子-1水平升高所致的纖溶活性降低,故在一定的促發(fā)因素的作用下便可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血。這些因素包括酸中毒[3]、低氧、感染等,酸中毒時(shí),血液pH降低,肝素的抗凝活性減弱,而凝血因子的活性升高,此時(shí)血小板的聚集性加強(qiáng),由它釋放的促凝因子增加。因此,酸中毒是導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生、發(fā)展的一個(gè)重要誘因。本例彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生,考慮與嚴(yán)重酸中毒、低氧有關(guān)。糖尿病酮癥酸中毒合并彌散性血管內(nèi)凝血的治療,除積極控制原發(fā)病、消除誘因外,應(yīng)盡早給予肝素、新鮮血漿等治療[4]。鑒于糖尿病患者普遍存在高凝狀態(tài),合并酮癥酸中毒時(shí)常有缺氧、感染等誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血的因素,而一旦合并彌散性血管內(nèi)凝血,病死率高,故筆者建議對(duì)糖尿病酮癥酸中毒患者,特別是對(duì)治療反應(yīng)不好者,有關(guān)彌散性血管內(nèi)凝血的實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)列為常規(guī),以盡早確診和治療。
[1]唐偉,孫敏,劉超.糖尿病高凝狀態(tài)的發(fā)生機(jī)制及治療進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué):內(nèi)分泌學(xué)分冊,2004,24(2):99-101.
[2]劉杰遠(yuǎn),陳祥,白樺,等.糖尿病患者凝血、抗凝血及纖溶功能的變化[J].上海醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志,2002,17(3):172-173.
[3]金惠銘.病理生理學(xué)[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1995:139.
[4]荊凌華,劉松年,胡杰.彌散性血管內(nèi)凝血65例分析[J].臨床薈萃,2009,24(18):1608-1610.