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    嗜酒與不飲酒銀屑病病例臨床對比分析

    2010-02-17 19:17:27437100廣州軍區(qū)武漢療養(yǎng)院溫泉康復(fù)療養(yǎng)區(qū)范平楊明輝黎超
    中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué) 2010年9期
    關(guān)鍵詞:嗜酒銀屑病飲酒

    437100 廣州軍區(qū)武漢療養(yǎng)院溫泉康復(fù)療養(yǎng)區(qū) 范平 楊明輝 黎超

    銀屑病的發(fā)生、發(fā)展及復(fù)發(fā)常受到許多因素影響,已有的研究初步證實嗜酒是影響因素之一[1]。然而既往研究尚未見嗜酒與不飲酒病例之間臨床對照研究的報道。為積累資料,現(xiàn)將我們對一組病例的觀察情況總結(jié)分析如下。

    1 資料與方法

    1.1 病例選擇 兩組入選病例均為18歲以上男性成年尋常型銀屑病患者。病程中未系統(tǒng)使用過糖皮質(zhì)激素、抗腫瘤藥及免疫抑制劑;未合并需長期系統(tǒng)用藥的慢性系統(tǒng)性疾??;無重大精神創(chuàng)傷史。嗜酒組病例,限定必須是每月飲白酒總量為1 500 mL及以上者(具體是:每天飲白酒50 mL及以上,或每周不論飲酒次數(shù)但總量在350 mL及以上,或每月不論飲酒次數(shù)但總量在1 500 mL及以上。每月飲酒總量未達(dá)到1 500 mL者不作為觀察對象);不飲酒組病例,必須是從來不飲酒者。此外,兩組還均除外飲啤酒、紅酒及藥酒者。

    1.2 病例資料 嗜酒組197例,年齡26~69歲,平均45.7歲;病程5~41年,平均24.3年;月飲白酒量1 500~15 000 mL,平均2 850 mL/月;嗜酒歷史3~37年,平均11.4年;病前即嗜酒76例,病后始嗜酒121例;伴吸煙者(本文僅記錄每日抽10支及以上者)83例,占42.1%。不飲酒組183例,年齡24~71歲,平均46.2歲;病程3~47年,平均25.5年;伴吸煙者78例,占42.6%。兩組間年齡、病程及伴吸煙情況無差異。

    1.3 治療方法 兩組住院病例均每日晚間口服賽庚啶4 mg,靜滴5%葡萄糖加復(fù)方丹參注射液30 mL,每日上午溫泉浴后采用院制5%或10%(用于皮損肥厚者)松餾油軟膏(制劑批準(zhǔn)文號:廣聯(lián)制字F15004號和F15003號)封包皮損,時間保持20 h;門診病例均每日服復(fù)方丹參片3片/次,3次/d,晚上服賽賡啶4 mg,外用院制復(fù)方升汞酊(含升汞、羊蹄、水楊酸、樟腦等,廣聯(lián)制字F15007號)、銀屑凈搽劑(含羊蹄、大黃、雷公藤、草決明、白花蛇舌草、虎杖等,廣聯(lián)制字F15008號)、煤焦油乳劑(廣聯(lián)制字F15011號)及地塞米松軟膏(廣聯(lián)制字B15008號)等。

    1.4 療效判定 按銀屑病皮損面積和嚴(yán)重程度指數(shù)(PASI)評分標(biāo)準(zhǔn)[2],對全部入選病例在治療前和住院病例治療30 d、門診病例治療60 d后進(jìn)行PASI評分。療效指數(shù)=(治療前PASI評分-治療后PASI評分)/治療前PASI評分×100%。治愈為PASI積分下降≥90%;顯效為PASI積分下降60%~89%;有效為PASI積分下降20%~59%;無效為PASI積分下降<20%。有效率以治愈加顯效例數(shù)計算。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果與分析

    2.1 皮損類型比較 嗜酒組紅斑(斑片)型43例(21.83%),斑塊型68例(34.52%),混合型(前2種皮損共存)86例(43.65%);不飲酒組為92例(50.27%),31例(16.94%)和60例(32.79%)。嗜酒組紅斑型病例顯著少于不飲酒組(χ2=33.52,P<0.01),斑塊型病例明顯多于不飲酒組(χ2=15.22,P<0.01),混合型病例多于不飲酒組(χ2=4.74,P<0.05)。

    2.2 皮損分布情況比較 嗜酒組皮損局限性分布16例(8.12%),散發(fā)性77例(39.09%),泛發(fā)性104例(52.79%);不飲酒組分別為41例(22.40%),69例(37.71%) 和73例(39.89%)。嗜酒組泛發(fā)性病例明顯多于不飲酒組(χ2=6.38,P<0.05),而局限性病例明顯少于不飲酒組(χ2=15.18,P<0.01),嗜酒組散發(fā)性病例比例與不飲酒組相當(dāng)(χ2=0.08,P>0.05)。

    2.3 皮損嚴(yán)重程度比較 按皮損受累數(shù)目及面積程度分為3類[2]:輕度(皮損面積占體表面積10%以下),中度(占10%~30%之間),重度(占30%以上)。結(jié)果嗜酒組輕度26例(13.20%),中度78例(39.59%),重度93例(47.21%); 不 飲 酒 組 分 別 為 58 例 (31.69%),68 例(37.16%)和57例(31.15%)。兩組重度病例嗜酒組例數(shù)明顯高于不飲酒組(χ2=10.24,P<0.01),中度病例數(shù)兩組近似(χ2=0.24,P>0.05),輕度病例則明顯少于不飲酒組(χ2=18.85,P<0.01)。

    2.4 復(fù)發(fā)頻度比較 按6個等級統(tǒng)計,即常年不愈、每1~2年、3~4年、5~6年、7~8年和9年及以上復(fù)發(fā)1次為一個等級。結(jié)果嗜酒組分別為72例(36.55%),89例(45.18%),26例(13.20%),8例(4.06%),2例(1.02%)和0例;不飲酒組分別為24例(13.11%),71例(38.80%),51例(27.87%),28例(15.30%),4例(2.19%)和5例(2.73%)。嗜酒組常年不愈的病例明顯多于不飲酒組(χ2=27.59,P<0.01),而每間隔1~2年即復(fù)發(fā)的病例與不飲酒組無統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=1.58,P>0.05);能間隔3~4年才復(fù)發(fā)的病例,其比例嗜酒組明顯低于不飲酒組(χ2=12.64,P<0.01);能保持5年及以上才復(fù)發(fā)的病例嗜酒組僅占5.08%,明顯少于不飲酒組20.22%(χ2=20.07,P<0.01)。

    2.5 治療結(jié)果比較 嗜酒組住院63例中,痊愈1例(1.59%),顯效19例(30.16%),好轉(zhuǎn)37例(58.73%),無效6例(9.52%);門診治療134例中,分別為7例(5.22%),22例(16.42%),63例(47.02%)和42例(31.34%)。不飲酒組住院27例,其中痊愈3例(11.11%),顯效14例(51.85%),好轉(zhuǎn)10例(37.04%),無效0例;門診治療156例中,分別為14例(8.97%),39例(25.00%),73例(46.79%)和30例(19.23%)。嗜酒組住院63例痊愈顯效率31.75%,明顯低于不飲酒組的62.96%,但兩組的住院病例數(shù)相差過半(63/27),不適合進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析比較。門診病例嗜酒組治療痊愈顯效率21.64%,不飲酒組為33.97%,兩組統(tǒng)計學(xué)分析χ2=5.41,P<0.05。

    3 討論

    國內(nèi)外許多研究都初步證實,嗜酒對銀屑病是一個危險因素[1]。銀屑病的病理基礎(chǔ)是角質(zhì)形成細(xì)胞過度增生、中性粒細(xì)胞浸潤以及真皮血管異常的增生與擴張。而酒精及其中間代謝產(chǎn)物乙醛,能直接刺激擴張血管,使血管通透性增加,從而有利于中性粒細(xì)胞游出并向表皮浸潤[3]。活化的中性粒細(xì)胞能影響表皮角質(zhì)形成細(xì)胞的生長與分化,還能影響T細(xì)胞的活化狀態(tài)。而T細(xì)胞又可影響中性粒細(xì)胞在表皮的遷移,通過生成淋巴因子影響角質(zhì)形成細(xì)胞產(chǎn)生促炎癥介質(zhì)[4」;嗜酒可使花生四烯酸含量增高,從而抑制腺苷酸環(huán)化酶,使cAMP減少,cGMP增加,導(dǎo)致表皮細(xì)胞增生[5];嗜酒亦能造成機體的易感性而誘發(fā)多種感染,使患者對細(xì)菌的清除能力下降,已知鏈球菌即是銀屑病的觸發(fā)因子[6];嗜酒還能通過影響蛋白激酶C異構(gòu)酶家族的信號傳導(dǎo),調(diào)節(jié)cAMP/cGMP比率,影響多胺、精瞇、精胺及腐胺的合成途徑來調(diào)節(jié)表皮細(xì)胞的增生與分化;亦可通過影響脂質(zhì)的代謝,影響轉(zhuǎn)谷氨酸酶活性而影響表皮屏障功能,使多種因子起作用而誘發(fā)或加重銀屑病[6]。

    有關(guān)嗜酒對銀屑病的影響,既往的研究多為無對照的回顧性病例調(diào)查或與正常人群所作的對照研究[5,7]。本文觀察的對象均是銀屑病患者。在嗜酒與不飲酒兩組病例之間進(jìn)行對照研究,或許更能較準(zhǔn)確地反映嗜酒對銀屑病的某些影響。其中嗜酒組病例皮損類型以混合型和斑塊型為主,皮損分布以泛發(fā)性病例為主,皮損嚴(yán)重程度以中、重度為主,且程度均甚于不飲酒組,說明嗜酒能在皮損類型、分布及受累程度上加重銀屑病的病情;嗜酒組病例常年不愈和間隔1~2年即復(fù)發(fā)者占81.73%,能保持5年及以上才復(fù)發(fā)者僅占5.08%,而不飲酒組的比例分別是51.91%和20.22%,提示嗜酒能使銀屑病緩解期縮短,并使其病情加重且遷延。本文病例治療結(jié)果則顯示,嗜酒組的療效遠(yuǎn)不如不飲酒組,提示嗜酒能使銀屑病對治療產(chǎn)生抵抗,從而降低療效。酒精可以通過各種已知和未知的途徑導(dǎo)致銀屑病發(fā)生、復(fù)發(fā)或加重,致使其緩解期縮短,或皮損反復(fù)加重而遷延不愈。結(jié)果臨床上常表現(xiàn)為:①紅斑和斑塊等各種、各期皮損同時存在。②皮損廣泛分布并浸潤肥厚。③常年不愈或緩解期縮短。而皮損反復(fù)加重和療效不佳的結(jié)果,常會嚴(yán)重影響患者的情緒,從而使其心理壓力不斷增加。負(fù)面的情緒和心理壓力不僅反過來會直接對病情產(chǎn)生不利影響[8],同時又可使患者對酒精更加依賴。嗜酒者大多數(shù)具有焦慮和抑郁的情緒,長期飲酒不僅能加重抑郁,還可造成神經(jīng)的損傷,干擾神經(jīng)遞質(zhì)如P物質(zhì)、神經(jīng)肽的合成和釋放[9],從而促使病情形成惡性循環(huán)。

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