李 娟 張建民
肺炎支原體(mycoplasma pneumomiae,MP)感染是學(xué)齡期兒童社區(qū)獲得性肺炎的常見(jiàn)原因之一[1]。近年來(lái)兒童支原體肺炎的病例逐漸增多,其起病急,病情重發(fā)展快,常引起喘息和呼吸困難[2]。如不能早期診斷治療則形成重癥支原體肺炎,影響預(yù)后。嘉應(yīng)學(xué)院醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院2006年1月至2009年12月 收治重癥支原體肺炎并胸腔積液46例分析如下。
本組患者男32 例,女14 例。年齡2~5歲36例,6~12歲10例,均無(wú)明顯結(jié)核病接觸史,曾誤診為結(jié)核性胸膜炎3例和膿胸(化膿性胸膜炎)1例。臨床表現(xiàn):均急性發(fā)病,發(fā)熱(T 38.5~42℃),咳嗽,呼吸急促29例,胸部叩診有相對(duì)濁音12例,一側(cè)呼吸音減低31例,肺部濕性 音40例。
周?chē)R?guī)查WBC (8.5~25.0)×109/L,N 0.5~0.85,PLT(100~300)×109/L,Hb 95~120g/L。采用ELISA法在病程4~15d 檢測(cè)血清MP IgG、IgM、IgM 陽(yáng)性46例,IgG陽(yáng)性13例。CRP 6~102mg/dL,ESR 24~69mm/h,PPD (1∶2 000) 試驗(yàn)28例;72h后觀察紅腫4~8mm。X線胸片檢查46例,肺野斑片狀影27例,肺門(mén)陰影增濃2例;肋隔角變鈍或者消失22例,某下肺野見(jiàn)一大片狀密度增高影上緣外高內(nèi)低曲線影,隔面消失9例。診斷:胸腔積液46例。行胸腔穿刺28例,抽出胸水25~300mL。胸水送檢28例,報(bào)告胸水常規(guī);透明度微渾,顏色黃色,李凡他試驗(yàn)陽(yáng)性,WBC(600~1500)×109/L,單核0.05~0.4,多核0.6~0.95,胸水生化;總蛋白30~45g/L,白蛋白22~25g/L,葡萄糖3.5~4.3mmol/L,LDH 300~750U/L,Cl- 100~105mmol/L,腺苷脫氫酶5~22U/L。
止咳化痰等對(duì)癥處理同時(shí)均予阿奇霉素[10mg/(kg?d),1次/d,3~5d]與紅霉素[30mg/(kg?d),1次/d,7d]交替靜脈滴注,連用2~4個(gè)療程。因高熱不退聯(lián)用頭孢三代抗生素31例,并予腎上腺皮質(zhì)激素甲基潑尼松龍[2mg/(kg?d),2次/d]靜脈滴注,3d后改潑尼松減量口服7~10d 30例,口服美滿霉素(2mg/kg,Q12h,>8歲)8例,給胸腔穿刺抽液處理28例。
本組痊愈40例,治愈率95.6%。 住院時(shí)間7~15(平均12)d,病情好轉(zhuǎn)第3天自動(dòng)出院1例。2例因肺實(shí)變、肺不張明顯就診時(shí)間較晚遺留閉塞性毛細(xì)支氣管炎。
MP是介于細(xì)菌和病毒之間的一種微生物,它無(wú)細(xì)胞壁,蛋白質(zhì)豐富,是迄今發(fā)現(xiàn)的最小的原核細(xì)胞微生物,它通過(guò)對(duì)宿主細(xì)胞的直接和間接損害作用引起特異性及非特異性免疫炎癥反應(yīng),導(dǎo)致多臟器損傷[3]。而出現(xiàn)以下情況之一者診斷為重癥支原體肺炎[4]:①癥狀重,肺部病變進(jìn)展快,肺大葉實(shí)變,單用大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素治療反應(yīng)不佳;②肺大葉實(shí)變伴中至大量胸腔積液;③影響呼吸功能或合并其他系統(tǒng)功能障礙(腦炎、心肌炎、心包炎、嚴(yán)重肝臟損害等);④合并閉塞性支氣管炎或者壞死性肺炎;⑤病程超過(guò)6周肺部病變?nèi)赃w延不愈。有國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道[5-7],MP肺炎合并胸腔積液的發(fā)病率在上升,并因治療效果欠佳,呈重癥趨勢(shì)。從本文資料看,MPP并胸腔積液主要特點(diǎn)如下:①學(xué)齡前后兒童多見(jiàn)。②均有發(fā)熱或高熱,單用大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素效果欠佳。③疾病進(jìn)展快,早期可出現(xiàn)胸腔積液,并與肺部炎癥同側(cè),以單側(cè)多見(jiàn),可呈包裹性。④積液外觀多呈漿液性,黃色微混,靜置后可見(jiàn)大量絮狀物,一般中至大量。⑤胸液常規(guī)化驗(yàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)則多少不等,中毒癥狀重者多呈炎性滲出;胸液糖含量基本與血糖相同,一般不少于60mg/L (3136mmol/ L) ,與國(guó)外一些報(bào)道[1,2]相似。⑥大量胸腔積液者免疫炎性反應(yīng)亦重,CRP及ESR可明顯增高。⑦多數(shù)預(yù)后良好,隨肺炎之好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。少數(shù)因肺實(shí)變肺不張明顯,遺留閉塞性毛細(xì)支氣管炎、胸膜肥厚等后遺癥。其發(fā)生機(jī)制可能為一是合并了細(xì)菌感染;二是對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素耐藥;三是MP誘發(fā)機(jī)體發(fā)生免疫炎性反應(yīng),毛細(xì)氣管上皮細(xì)胞嚴(yán)重破壞,在修復(fù)過(guò)程中產(chǎn)生大量肉芽組織以及炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)、肺泡灌注液中的細(xì)胞因子明顯增高[8],出現(xiàn)閉塞性毛細(xì)支氣管炎而遺留后遺癥。在MPP伴大量胸腔積液時(shí)要注意混合細(xì)菌感染的可能,應(yīng)聯(lián)合用頭孢菌素及四環(huán)素類(lèi)藥物;胸腔積液多為漿液纖維素性滲出液,中等以上積液應(yīng)及時(shí)胸腔穿刺引流,減少胸膜肥厚及粘連。糖皮質(zhì)激素可以減輕機(jī)體免疫炎性反應(yīng),使中毒癥狀減輕、胸腔積液較快吸收,并減輕胸膜粘連,減少發(fā)生閉塞性毛細(xì)支氣管炎的概率[3],應(yīng)早期應(yīng)用。
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