亞硝酸鈉中毒時心臟并發(fā)癥的診治

鄭洪喜

(河南省沈丘縣中醫(yī)院 河南 沈丘 466300)

亞硝酸鈉是工業(yè)用的化學(xué)毒品,由于管理不當(dāng)誤當(dāng)食鹽服用造成中毒時引起嚴(yán)重的高鐵血紅蛋白血癥,嚴(yán)重者可危及中毒者的生命[1]。亞硝酸鈉中毒時心臟并發(fā)癥的表現(xiàn)和處理尚未見報道,我們回顧分析了78例亞硝酸鈉中毒者的心臟并發(fā)癥的表現(xiàn)及處理。

1 臨床資料

1.1 一般資料

1998年6月至2008年10月先后5次共是收治集體誤食亞硝酸鈉中毒的農(nóng)民建筑工人共78例次,均為男性,年齡16～54歲,發(fā)病時間為餐后15min～2h,30min內(nèi)發(fā)病者占93.8%。

1.2 臨床表現(xiàn)

中毒者發(fā)病急,以突然頭暈、惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉為首發(fā)癥狀,嚴(yán)重者以突然神志不清,全身痙攣,昏睡甚至昏迷起病。同時進(jìn)餐者先后群體發(fā)病,體檢可發(fā)現(xiàn)粘膜及末梢青紫伴血壓下降[2]。

1.3 心臟并發(fā)癥

78例中毒者均及時描記常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖,發(fā)現(xiàn)竇性心動過速69例(88.46%),頻發(fā)房性早搏11例(14.10%),頻發(fā)室性早搏27例(34.61%),室性心動過速18例(23.07%),心室顫動6例(7.69%)。

1.4 處理

一旦發(fā)現(xiàn)既往健康,進(jìn)餐后不久突然發(fā)病,尤其是同時進(jìn)餐者群體發(fā)病,出現(xiàn)前述的癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)粘膜末梢紫紺者,立即給予洗胃、導(dǎo)瀉;靜注美蘭1～2mg/kg/次[3],嚴(yán)重者1h后可重復(fù)用藥1次;高流量吸氧(5～10L/min);靜滴維生素C[4];血壓明顯下降者靜滴多巴胺或多巴酚丁胺;竇性心動過速者給予B受體阻滯劑(心得安或氨酰心安)口服,竇速合并低血壓者用B受體阻滯劑同時靜滴多巴胺或多巴酚丁胺;頻發(fā)房性早搏用維拉帕米5～10mg緩慢靜脈推注;頻發(fā)室性早搏用利多卡因50～100mg靜注,無效時20min重復(fù)上述劑量,然后以1～4mg/min的滴速維持靜滴24～48h,利多卡因無效者可用胺碘酮300mg加入10%葡萄糖注射液100mL中,30min內(nèi)靜脈滴入;亦可用心律平、慢心律等藥物;用上述藥物無效者行同步直流電復(fù)律;心室顫動一旦發(fā)生即行非同步直流電復(fù)律。輸液補充電解質(zhì)及堿性藥物糾正水電酸堿平衡紊亂,復(fù)律后利多卡因靜滴維持24h。本組死亡6例,均為嚴(yán)重心律失常合并休克者,其中室性心動過速4例,心室顫動2例。

2 討論

亞硝酸鈉是一種氧化劑,主要用在染料工業(yè)和加入防凍液中作為抗腐蝕劑使用。也有用以硝肉使肉色鮮紅,誤服吸收入血后使血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白,失去攜氧能力。攝入0.2～0.5g時即可引起中毒,最小致死量為2.0g。中毒時形成的高鐵血紅蛋白失去攜氧和釋氧功能而引起組織缺氧。同時亞硝酸鈉松弛血管平滑肌引起全身小血管擴(kuò)張,血壓下降,血壓下降引起反射性心動過速。血壓下降——冠狀動脈灌注壓下降,心律增快——心臟舒張期縮短-冠狀動脈灌流量下降,另外,由于血紅蛋白性質(zhì)的改變,血氧分壓及血氧飽和度雖正常,但血氧容量及血氧含量卻明顯減低,上述諸因素共同作用引起心肌嚴(yán)重缺氧。缺氧時心肌能量代謝障礙,無氧代謝增強(qiáng),ATP生成減少,細(xì)胞外無氧代謝產(chǎn)物(乳酸、磷酸、CO2、腺苷、兒茶酚胺等)堆積,pH下降,細(xì)胞膜完整性破壞,細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境變化及一系列氧化磷酸化酶反應(yīng)異常,使細(xì)胞膜Na+/K+ATP酶活性降低,細(xì)胞膜泵功能發(fā)生障礙,最終導(dǎo)致跨膜離子轉(zhuǎn)運失常,使細(xì)胞外K+增加,細(xì)胞內(nèi)Na+和Ca2+增加。PH下降,ATP減少,K+升高——靜息膜電位降低——傳導(dǎo)減慢——易行成興奮折返——心律失常;細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加有助于細(xì)胞脫藕聯(lián),動作電位縮短及形成后電位和兒茶酚胺增加都是形成心律失常的病理基礎(chǔ)。

中毒時盡快的洗胃、導(dǎo)瀉和特異性解毒劑美蘭的應(yīng)用對減少毒物的吸收,加速毒物的排泄,恢復(fù)血紅蛋白的攜氧和釋氧能力盡管非常重要,但不容忽視的是中毒時并發(fā)的心律失常尤其是嚴(yán)重心律失常對患者生命的威脅。因此,對中毒者給予洗胃,導(dǎo)瀉搶救的同時務(wù)必及時描記心電圖,監(jiān)測血壓,嚴(yán)重時需持續(xù)心電監(jiān)護(hù)以便及早發(fā)現(xiàn)及時處理心臟并發(fā)癥。

中毒者血紅蛋白失去攜氧和釋氧能力,血氧容量下降,吸入高流量氧可以提高氧分壓,增加血漿中溶解氧量而改善組織缺氧,因此對有心臟并發(fā)癥的中毒者均應(yīng)給予高流量吸氧,必要時面罩給氧。抗心律失常藥物的及時應(yīng)用對控制心律失常,改善預(yù)后是十分關(guān)鍵的,尤其是對于頻發(fā)室性早搏,室性心動過速及心室顫動者,應(yīng)該注意的是抗心律失常藥物的應(yīng)用不同于其他病因的心律失常,中毒者一般較年輕體力勞動者,既往無心臟病史,突發(fā)的心律失常主要為嚴(yán)重缺氧而致的心肌電生理紊亂,因此治療時選藥一般不宜過多,以免在嚴(yán)重缺氧的情況下發(fā)生抗心律失常藥物的致心律失常作用,對室性心動過速2種藥物治療無效時盡快的行同步直流電復(fù)律,對心室顫動首選非同步直流電復(fù)律。心律失常一旦控制,無需長期服藥維持,一般維持用藥24～48h即可。同時在治療中注意亞硝酸鈉所致的血壓下降,維持適當(dāng)?shù)膭用}壓對冠狀動脈的灌注,改善心肌氧供對糾正心律失常起著非常重要的作用。

[1]王雪,唐曉玲.亞硝酸鹽中毒[J].實用內(nèi)科雜志,1989,9(4):195.

[2]BaskshiSP,FaheyJL,Pierce LE.Sausage cynosis acquired methemog lobinemic nitrice Poisoning[J].New End Jour Med,1967,277(20):1072.

[3]Beutler E, Balauda Mc.Methemoglobin reduction studies of the intreraction between cell populations and of the role of methylene blue[J].Blood,1963,22:323.

[4]Rosen DJ, JohnsonC,Megehee WG,et al.Failure of methylene blue treatment in toxic methemoglobinemia[J].Ann Int Med,1971,75(1):83.