吉蘭芳
揚(yáng)中市人民醫(yī)院心電圖室(212200)
隨著生活水平的不斷提高,心血管病已成為現(xiàn)代社會的第一殺手,心電圖是檢測心臟病最簡便常用的方法之一。心電圖在臨床應(yīng)用已逾百年,常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖的aVR導(dǎo)聯(lián)是心電圖加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)之一,也是六軸系統(tǒng)中惟一位于右上限的導(dǎo)聯(lián),可反映心臟右上部的心電活動,但其作用在實際應(yīng)用中往往被忽視。1942年Goldberger對Wilson于1934年創(chuàng)立的單極導(dǎo)聯(lián)作了改進(jìn),并提出單極加壓肢體導(dǎo)聯(lián)后,aVR導(dǎo)聯(lián)被臨床廣泛運(yùn)用,美國心臟學(xué)會(AHA)于1954年將其作為規(guī)范化的導(dǎo)聯(lián)之一。隨著心電學(xué)的發(fā)展,近年來已日益證實aVR導(dǎo)聯(lián)在心電學(xué)方面有著不可忽視的重要價值。本文就近年來對aVR導(dǎo)聯(lián)的進(jìn)一步認(rèn)識和大家一起探討如下。
P波的極性是判斷竇性心律的重要依據(jù)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,Ⅰ、Ⅱ、 aVR、V5、V6直立,aVR導(dǎo)聯(lián)倒置是判斷竇性心律的重要指標(biāo)。P波電軸決定了其形態(tài)和方向。Fisch認(rèn)為竇性P波向量可在-50°~+60°之間[1]。但Ⅰ、Ⅱ受到的影響較多。只有Ⅰ、Ⅱ、aVR導(dǎo)聯(lián)始終為倒置,且V5、V6導(dǎo)聯(lián)P波始終直立,故P波在aVR倒置,V5,V6直立可作為竇性P波的診斷指標(biāo)[2]。
aVR和aVL導(dǎo)聯(lián)能反映左心室前基底部的局限性除極延遲,在左前分支阻滯的診斷方面有一定的優(yōu)越性。Warner等[3]曾提出3個導(dǎo)聯(lián)同步記錄時左前分支阻滯的診斷標(biāo)準(zhǔn)。新標(biāo)準(zhǔn)僅采用aVR及aVL兩個導(dǎo)聯(lián)包括:①aVR及aVL導(dǎo) 聯(lián)QRS波群均以r波(或R波)結(jié)束(稱為終末R波);②aVR導(dǎo)聯(lián)終末R波的頂點在時間上遲于aVL 導(dǎo)聯(lián)的終末R波頂點。第一條標(biāo)準(zhǔn)反映了左前分支阻滯時,額面QRS環(huán)主體向上展開;第二條標(biāo)準(zhǔn)則反映了左前分支阻滯時,額面QRS環(huán)呈逆時針運(yùn)行。采用這一新標(biāo)準(zhǔn)診斷左前分支的敏感受性及特異性均為100%(以心電向量圖為分金標(biāo)準(zhǔn)),明顯優(yōu)于心電軸<-30°(敏感性為51%,特異性為95%)的經(jīng)典診斷的標(biāo)準(zhǔn)。Warner等[3]進(jìn)一步證明該標(biāo)準(zhǔn)可明確診斷下壁心肌梗死合并左前分支阻滯。楊菊賢等[4]認(rèn)為在非同步記錄時,則可將上述新標(biāo)準(zhǔn)的第二條改為R峰時間(從QRS波群起點至R或R’頂點垂直線的間期)aVR>aVL>V5。新標(biāo)準(zhǔn)不強(qiáng)調(diào)心電軸左偏的度數(shù),減少了診斷上的爭議。但在左前分支阻滯合并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯時,由于右束支傳導(dǎo)阻滯的終末附加環(huán)位于右側(cè),故在I、aVL導(dǎo)聯(lián)上均可出現(xiàn)終末S波,使上述新標(biāo)準(zhǔn)難以適用,此時仍應(yīng)要求心電軸≤-45°,SⅢ>SⅡ,RavL>RI。
Hori等[5]回顧性調(diào)查了13例由左主干閉塞引起的急性心肌梗死患者,其中存活的6例中5例冠狀動脈造影可見有較好血供的左前降支的側(cè)支循環(huán),而死亡病例均未見到該側(cè)支血管。7例死亡病例中5例aVR和aVL導(dǎo)聯(lián)的ST段同時抬高,提示aVR和aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是左主干閉塞引起心肌梗死的一個重要的死亡預(yù)測因子。Yamaji等[6]的研究亦發(fā)現(xiàn),急性左主干閉塞患者的aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高越明顯,病死率越高。因此,這種無創(chuàng)方法可早期識別此類危重患者,指導(dǎo)重新開通左主干的策略。揚(yáng)中市人民醫(yī)院近兩年125例首次發(fā)生急性心肌梗死的患者按aVR聯(lián)ST段是否抬高分為3組:無ST段抬高65例;ST段高0.05~0.1mV組33例;ST段抬高≥0.1mV組27例。3組住院期病死率分別為1.3%、8.6%、19.4%,提示aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度對患者的臨床預(yù)后有重要的預(yù)測價值。
一般根據(jù)QRS時間,形態(tài)等心電圖特征,可以對室性心動過速進(jìn)行簡單分類和定位。Kamakura等[7]對右心室流出道室性心動過速研究表明,aVR導(dǎo)聯(lián)的QRS電壓有助于判斷室性心動過速的起源點,如aVR導(dǎo)聯(lián)QS的振幅(絕對值)>aVL導(dǎo)聯(lián),其起源點多位于右室流出道的后側(cè)方;反之,則多偏于右室流出道前方。Kuchar等[8]對并發(fā)于心肌梗死后,起源于左心室的室性心動過速體表心電圖特征進(jìn)行了研究,發(fā)現(xiàn)室性心動過速起源點可依靠沿左心室長軸分布的aVR及V4導(dǎo)聯(lián)。起源于心底部者,aVR導(dǎo)聯(lián)QRS波群多為負(fù)相,V4導(dǎo)聯(lián)多為正相。而起源于心尖部者則相反。
急行心包炎時ST向量指向左下和向前,常常表現(xiàn)為除aVR、V1導(dǎo)聯(lián)外的廣泛ST段抬高。這有別于某部位心肌損傷時除指示性導(dǎo)聯(lián)ST段改變外,可同時有一組幾個導(dǎo)聯(lián)ST段呈鏡像反應(yīng)。急性心包炎損傷的PR段向量與ST段向量相反,朝向右上(或后方),故aVR導(dǎo)聯(lián)PR段抬高,這成為目前診斷急性心包炎的特異征象[9]。
aVR導(dǎo)聯(lián)在臨床心電學(xué)中有著重要價值,包含了豐富的心電學(xué)信息。心電圖工作者應(yīng)對aVR導(dǎo)聯(lián)予以足夠重視。
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