腦出血所致低鈉血癥74例臨床分析

何李佳

低鈉血癥是臨床上常見的水鹽代謝紊亂，其發(fā)病率為1.0%～2.5%。腦出血合并低鈉血癥在臨床中并不少見，是否正確診斷與治療，對腦出血的預后有重要影響[1]。為探討腦出血并發(fā)低鈉血癥患者的臨床特點及預后情況，現(xiàn)將重慶市九龍坡區(qū)第二人民醫(yī)院2005年4月至2008年6月收治的328例腦出血患者的血鈉進行監(jiān)測，其中74例腦出血并發(fā)低鈉血癥，報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

收住院328例腦出血患者，診斷均符合中華醫(yī)學會第四次全國腦血管病學術會議修正后的診斷標準，且均采用頭顱CT證實。328例患者中，男224例，女104例；年齡42～81歲，平均62歲。328例患者均無心力衰竭，糖尿病、腫瘤、肺結核病史。

1.2 方法

監(jiān)測患者病后 24h，24～72h，3～7d及1周后血生化、尿比重，記錄24h出入水量。

1.3 低鈉血癥的診斷標準

抽取靜脈血3mL，采用全自動生化分析儀進行血鈉測定，同一 天查數(shù)次者取其平均值，其中血鈉低＜135mol/L為低鈉血癥。目前將中樞性低鈉血癥分為兩種表現(xiàn)形式，即抗利尿激素分泌不當綜合征（SIADH）和腦性鹽耗綜合征（CSWS）[2]。CSWS的診斷標準[3]：①有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患存在；②低鈉血癥（＜130mmol/L）；③尿鈉排泄增加（＞20mmol/L或＞80mmol/24h），尿滲透壓＞血漿滲透壓；④尿量＞1800mL/d；⑤低血容量；⑥全身脫水表現(xiàn)（皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降等）。SIADH診斷標準[4]：①低鈉血癥（＜130mmol/L）；②尿鈉排出增加（＞30mmol/L）；③血漿滲透壓降低（常＜270mOsm/L）；④尿滲透壓：血漿滲透壓＞1；⑤血漿AVP增高；⑥無浮腫，腎功能、腎上腺皮質功能正常。

2 結 果

74例低鈉血癥患者中，男40例，女34例，年齡45～78歲，平均年齡61.5歲。出血部位：基低節(jié)出血24例，占32.4%，丘腦出血20例，占27%，小腦出血15例，占20.3%，腦葉出血10例，占13.5%，腦干出血5例，占6.8%，發(fā)生時間：24h內(nèi)8例，占10.8%，24～72h 28例，占37.8%，3～7d 32例，占43.3%，7d后6例，占8.1%。意識狀態(tài)：昏迷：33例，占44.6%，昏睡：20例，占27%，嗜睡：11例，占14.9%，清醒：10例，占13.5%。根據(jù)低鈉血癥的診斷標準，CSWS 42例，SIADH12例，其他20例。

3 討 論

腦出血合并低鈉血癥在臨床中并不少見。目前將中樞性低鈉血癥分為CSWS和SIADH兩類。二者臨床表現(xiàn)和檢驗結果相似，但發(fā)病機制卻不同。據(jù)相關文獻，SIADH是由于下丘腦滲透壓感受器對血漿滲透壓不敏感或下丘腦—垂體軸喪失低滲血容量的反饋抑制而異常興奮，下丘腦過度釋放ADH，從而增加腎小管對水的重吸收，造成水的排泄障礙，血液稀釋，形成高血容量性低鈉血癥，而體內(nèi)并非真正缺鈉。CSWS的發(fā)病機制是顱內(nèi)病變基礎上發(fā)生的腎性失鈉，從而引起腎排鈉增多、低鈉血癥和循環(huán)血容量減少有關。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，導致血漿中心鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）及內(nèi)源性類洋地黃素物質（EDLS）等強利鈉因子增多，通過競爭性地抑制腎小管上的ADH受體，從而抑制腎小管對鈉、水的重吸收，使大量的鈉、水經(jīng)尿液排出，從而導致低鈉血癥及低血容量[5]。

在本組資料中并發(fā)低鈉血癥平均年齡61.5歲，說明高齡患者易出現(xiàn)低鈉血癥；出血部位中，基底節(jié)出血所占比例最大（32.4%），丘腦次之（27%）；腦出血24h～7d占91.9%，說明低鈉血癥多發(fā)生在急性期；低鈉血癥患者中昏迷占44.6%，說明意識障礙越重出現(xiàn)低鈉血癥的比例愈大。因此在腦出血患者中，如患者出現(xiàn)精神萎靡、煩躁、厭食、惡心、嘔吐、乏力，口渴、多尿、精神癥狀或意識障礙加深，需排除再出血或其他疾病，及時復查電解質，以明確是否有低鈉血癥，尤其在急性期的患者（1～7d），至少每天復查1～2次電解質，對合并意識障礙重、發(fā)熱及進食少的患者需隨時復查，以及時了解患者電解質情況。對腦出血并低鈉血癥的患者，臨床醫(yī)師需鑒別是哪種情況所致。當鑒別有困難時，可行限水試驗。將患者每天入量限制在700～1000mL，患者2～3d血鈉有所上升，可診斷為SIADS，否則為CSWS。對低鈉血癥較重的患者（血鈉＜120mmol/L），可靜脈輸注3%氯化鈉溶液，滴速為1～2mL/kg.h，使血鈉穩(wěn)步上升，速度不超過1～2mmol/L.h，使每天的最大上升幅度不超過12mmol/L，因補鈉速度過快可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變[6]。同時需隨補隨測血鈉濃度，以免矯枉過正.SIADS患者的治療主要是迅速減少補液量，嚴格限水，輕癥患者可恢復，重癥患者需同時補鈉及利尿 ，在補充鹽水時予以速尿針20～40mg靜推，1～2次/d，應據(jù)尿量及血鈉情況調整。由于速尿能稀釋尿鈉，作用強而迅速，因此是治療SIADH的首選藥物之一，但須注意其引起的低鉀及其他電解質的紊亂，應予以防治?？R西平因能刺激ADH的釋放，應避免使用。如低鈉血癥為CSWS所致，需加強補液補鈉治療、糾正低血鈉與低血容量。其具體的補鈉補液量需根據(jù)患者低鈉血癥的嚴重程度而定，通常每天補液量為2500～4000mL，以糾正低血容量，改善微循環(huán)。但靜脈補液須同時進行中心靜脈壓的檢測，以＜12cmH2O為宜，避免短時間內(nèi)大量補液引起心力衰竭的發(fā)生，必要時可同時予以鼻飼。對補鈉量，可根據(jù)補鈉公式：補鈉量（mmol/L）=（125mmol/L－實測血清鈉）×體質量×0.6（女性為0.5）。根據(jù)血清鈉缺失量，第1天可先給予1/2～2/3。以后可據(jù)血鈉情況予以補充。既往Hasan等[7]報道 CSWS 患者，應用鹽皮質激素類藥物氟氫考的松0.1～0.2mg/d，，可直接作用于腎遠曲小管，增加對鈉的重吸收而改善低鈉血癥，可用于CSWS的治療，在本組中未行此治療，需有待進一步在臨床予以觀察。

低鈉血癥使血液處于低滲狀態(tài)，易造成心、腦、腎等重要器官灌注不足，影響其正常的生理功能，因此臨床醫(yī)師對腦出血患者應合理使用利尿劑，密切監(jiān)測血鈉，及時給予治療，避免患者病情惡化，甚至發(fā)生腦疝而死亡。

[1]郭豐平.急性腦卒中并發(fā)低鈉血癥的機制及其臨床意義[J].現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2003,3:107.

[3]Uygun MA,Ozkal E,Acar O, et al.Cerebral salt wasting syndrome[J].Neurosurg Rev,1996,19:193

[4]葉任高,陸再英.內(nèi)科學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:721.

[5]Cole CD,Gottfried N,Liu K,et al.Hyponatyemia in the neurosurgical patient:diagnosis and management [J].Neurosurg Focus,2004,16(4):19-24.

[6]Rabinstein AA,Wijdicks EF. Hyponatremia in critically ill neurological patients [J]. Neurologist,2003,9(6):290-300.

[7]Hasan D,L indsay KW ,W idick s EFM ,et al. Effect fl udrocortisione acetate in patients with subarachnoid hemorrhage[J]. Stroke,1989,20(9):11561.