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      對我院39例出血性腦梗死患者的臨床分析

      2010-02-10 09:06:37譚文剛
      中外醫(yī)療 2010年24期
      關(guān)鍵詞:腦栓塞出血性大面積

      譚文剛

      (駐馬店中心醫(yī)院 河南駐馬店 463000)

      腦梗死是危害中老年人健康的常見病、多發(fā)病,其發(fā)病率、病死率和致殘率都很高。出血性腦梗死(HI)是腦梗死的一個特殊類型,近年來隨著CT及MRI在臨床的普遍應(yīng)用,以及抗凝與溶栓治療的廣泛應(yīng)用,HI呈現(xiàn)增加的趨勢,臨床上常常表現(xiàn)為腦梗死原有癥狀持續(xù)不緩解或加重,治療困難,病死率高。

      1 臨床資料

      1.1 一般資料

      39例病例中,男25例,女14例。年齡37~74歲,平均54歲。發(fā)病至入院時間12h~3d。既往史:高血壓病史18例,心房纖顫12例(62.9%),糖尿病9例(20%)。臨床診斷:腦栓塞27例,腦血栓形成12例。從腦梗死發(fā)病至發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死時間為:2~7d19例,8~14d15例,15d以上5例,發(fā)生出血性腦梗死時,原有癥狀加重。

      1.2 CT檢查

      大腦中動脈分布區(qū)大面積梗死20例,小腦半球大面積梗死6例,多發(fā)性梗死13例。出血灶表現(xiàn)為不均勻斑片或點狀出血26例,單一血腫13例,經(jīng)治療后恢復(fù)期復(fù)查CT提示:20例出血部位顯示低密度影,周圍無水腫帶,基本吸收;11例血腫吸收好轉(zhuǎn);4例經(jīng)手術(shù)清除血腫后好轉(zhuǎn);4例血腫較原來擴大。

      1.3 根據(jù)頭顱CT表現(xiàn),分為4型

      (1)腦實質(zhì)血腫Ⅰ型,血腫塊不超過梗死區(qū)的30%,伴有輕度占位效應(yīng);(2)腦實質(zhì)血腫Ⅱ型,高密度的血腫塊超過梗死區(qū)的30%,伴有明顯占位效應(yīng);(3)出血性梗死Ⅰ型,即沿著梗死灶邊緣小的斑點狀密度增高;(4)出血性梗死Ⅱ型,梗死區(qū)內(nèi)較大的融合的斑點狀影,無占位效應(yīng)。

      1.4 治療及療效

      HI患者一經(jīng)確診,立即停用抗凝、溶栓、擴血管及血小板抑制劑等藥物,并給予甘露醇、β七葉皂苷等藥物控制腦水腫,對有凝血功能異常者,在確診的3~7d內(nèi)適當(dāng)給予止血劑、新鮮血漿或纖維蛋白原等,同時給予支持治療,監(jiān)控血壓。結(jié)果33例病情好轉(zhuǎn)出院,3例死亡,3例并發(fā)應(yīng)激性潰瘍及肺部感染自動出院,5d后死于并發(fā)癥。

      2 討論

      2.1 分類

      出血性梗死可分為栓塞后出血和梗死后出血兩大類,前者約占54%~75%。其中又以心源性梗死多見,約占75%,其次為動脈源性或其他原因引起的腦梗死,約占2%~19%。

      2.2 HI的發(fā)生機制

      2.2.1 梗死面積、部位梗死面積及臨床神經(jīng)功能障礙的嚴重程度 大面積腦梗死是HI最危險的因素之一。有研究報道,大面積腦梗死發(fā)展為HI的幾率是52.9%~71.4%,是小面積腦梗死的12倍。梗死后腦水腫越重,占位效應(yīng)越明顯,越容易發(fā)生HI,且一旦發(fā)生。HI出血量越大。

      2.2.2 血糖升高 高血糖加重局灶缺血性腦損害,可使梗死灶增大,腦水腫加重。使梗死后出血增多。

      2.2.3 其他 顳葉溝回疝形成過程中壓迫大腦后動脈,引起顳葉下部出血性腦梗死;靜脈竇血栓引起散在的血管滲血、凝血因子缺乏等原因也容易導(dǎo)致出血性腦梗死:血壓變化也是造成HI的危險因素之一。

      2.2.4 診斷依據(jù)有腦梗死,特別是心源性腦栓塞的證據(jù) 原有病情突然加重:腦脊液中出現(xiàn)紅細胞;腦CT或MRI提示有出血;腦血管造影或DSA提示閉塞血管再通;經(jīng)手術(shù)或尸檢證實。

      3 討論

      (1)臨床CT、MRI顯示,大面積腦梗死以及梗死后大面積腦水腫是HI的獨立危險因素。此外腦梗死第2周是病灶側(cè)支循環(huán)建立的時間窗,這是出血性腦梗死的好發(fā)時機。本組39例出血性腦梗死中,有20例確診為大面積腦栓塞。腦出血后,除血腫本身的占位性損害外,尚有周圍腦組織血液循環(huán)障礙、血腦屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質(zhì)對腦組織的損害[3]。

      (2)本組死亡3例,其中2例死于血腫擴大腦疝形成,另1例死于多臟器功能衰竭。其預(yù)后與梗死部位、范圍、出血量的多少及并發(fā)癥有明顯關(guān)系。

      4 治療HI在病理和生理上有其特殊性,既不同于腦出血又不同于腦梗死,因此其治療亦具有特殊性

      (1)目前認為HI與高血壓無直接聯(lián)系,HI患者的血壓升高主要是由于腦水腫顱內(nèi)壓升高所致,單純降低顱內(nèi)壓即可收到良好的降血壓效果。

      (2)神經(jīng)細胞保護劑鈣通道阻滯劑可選用尼莫地平40mg,3次/d;對自由基損傷可選用地塞米松、甘露醇、維生素E和維生素C等;可試用輔酶A、輔酶Q和硫酸鎂等。

      (3)并發(fā)癥處理HI可發(fā)生在一般的腦梗死和腦出血中出現(xiàn)的各種并發(fā)癥,常見的有肺部感染、消化道出血、心力衰竭、水電解質(zhì)紊亂、泌尿系感染、褥瘡和深靜脈血栓形成等。

      [1]劉戌東.應(yīng)激性高血糖對腦梗死的影響[J].國外醫(yī)學(xué)·腦血管疾病分冊,2005,12(4):209.

      [2]田雪梅.出血性腦梗死的危險因素及預(yù)后[J].中華老年心腦血管疾病雜志,2004,5(4).

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