謝明輝 陳燕 丁德謙 楊麗 吳碧珍
(福建醫(yī)科大學臨床教學專業(yè)基地; 福建省三明市第二醫(yī)院神經(jīng)康復科 福建永安 366000)
腦梗死后繼發(fā)癲癇較常見,為探討腦梗死與繼發(fā)性癲癇的關(guān)系,現(xiàn)將我院341例住院的腦梗死患者中繼發(fā)癲癇的39例進行回顧性分析,結(jié)果報道如下。
選擇我院自2005年1月至2009年12月住院的腦梗死患者存活者共341例,均符合全國第四界腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準[1],并經(jīng)CT或MRI證實為梗死。341例中繼發(fā)癲癇的39例,根據(jù)國際抗癲癇聯(lián)盟2001年制定的癲癇發(fā)作分類。既往均無癲癇病史。其中男25例,女14例,年齡45~85歲,平均(66±16)歲。39例患者均有不同程度的偏癱,伴有意識障礙5例。
本組收集腦梗死患者存活者共341例,繼發(fā)癲癇39例,發(fā)病率為11.43%。
腦梗死早期(梗死2周內(nèi))出現(xiàn)癲癇發(fā)作18例(46.2%)。以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀3例,腦梗死后第1周出現(xiàn)癲癇發(fā)作9例,第2周出現(xiàn)癲癇發(fā)作6例。恢復期(2周后)出現(xiàn)癲癇發(fā)作21例(53.8%)。其中2周~6個月出現(xiàn)癲癇發(fā)作17例,6個月后出現(xiàn)癲癇發(fā)作4例。
本組病例除常規(guī)治療原發(fā)病外,對梗死早期繼發(fā)癲癇18例中,僅臨時靜脈注射地西泮針控制癥狀12例,其余6例予使用抗癲癇藥4周后逐漸停藥。通過門診復診和電話隨訪1年未出現(xiàn)癲癇復發(fā)。對梗死恢復期及后遺癥期繼發(fā)癲癇共21例,予使用抗癲癇藥1~2年,隨訪發(fā)現(xiàn)有9例未出現(xiàn)癲癇復發(fā),有7例出現(xiàn)停藥后癲癇復發(fā)現(xiàn)象,有3例死亡,2例未能進行長期隨訪。
腦梗死后繼發(fā)癲癇在臨床上較常見,腦梗死與癲病的發(fā)生率各家報道不一。國外報告2%~17%,國內(nèi)為5.16%~13.5%[2],本組病例癲癇發(fā)生率11.43%,與文獻報道相似。
有文獻報道腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作的類型以大發(fā)作最多(53.3%)[3],本文統(tǒng)計,單純部分性發(fā)作和復雜部分性發(fā)作共28例,占71.8%,以部分性發(fā)作較多,說明腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作的類型呈現(xiàn)多種形式發(fā)生,或者多種形式并存。腦梗死后癲癇發(fā)作分為早期癲癇與遲發(fā)性癲癇。腦梗死早期(梗死2周內(nèi))發(fā)生的癲癇是早期癲癇,腦梗死后2周以后發(fā)生的癲癇稱為遲發(fā)性癲癇[4],可長期反復發(fā)作,本文顯示遲發(fā)性癲癇(53.8%)比早期癲癇多見(46.2%)。
本組39例繼發(fā)性癲癇中,皮層梗死30例(76.9%),9例皮層下梗死(23.1%),顯示腦梗死后癲癇與病變部位(皮層或者皮層下)密切相關(guān),兩者有顯著差異(P<0.01),這可能與皮層以神經(jīng)細胞和軸突為主,更容易放電,而深部腦組織以白質(zhì)纖維和樹突為主,神經(jīng)元相對較少有關(guān)[4]。本組腦電圖異常29例(74.4%),也符合上述分析。
導致繼發(fā)性癲癇發(fā)生的原因,目前認為與大腦皮質(zhì)缺血、缺氧或病灶的機械制激引起的異常放電有直接關(guān)系[5]。早期癲癇則由于腦組織缺血缺氧,興奮性遞質(zhì)釋放增加;同時,血腦屏障的破壞,導致細胞膜穩(wěn)定性發(fā)生改變,神經(jīng)細胞膜過度去極化;腦梗死急性期腦水腫明顯,酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂也常發(fā)生,也有人認為腦水腫和電解質(zhì)紊亂是腦梗死后早發(fā)性癲癇的獨立危險因素。遲發(fā)性癲癇可能因梗死部位神經(jīng)元變性、壞死、液化,梗死囊腔的機械牽拉刺激;形成的癲癇灶以及病灶周圍神經(jīng)元缺血缺氧,壞死組織被吞噬細胞清除后病灶周圍膠質(zhì)細胞增生,興奮性和抑制性神經(jīng)傳導介質(zhì)失衡致神經(jīng)元癇性放電,此雙重作用導致臨床癲癇發(fā)作[6]。
關(guān)于治療問題,從病因及本文的觀察,對早發(fā)性癲癇,只要對本癥認識充分,積極進行病因治療,警惕癲癇的發(fā)作,一旦發(fā)生,及時控制癲癇,可收到較好的效果,而遲發(fā)性癲癇由于有癲癇灶的存在,需要進行系統(tǒng)的治療。
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