替羅非班聯(lián)合支架治療急性心肌梗死的近期療效觀察

賈永勝

(遼寧省葫蘆島市中心醫(yī)院 心內(nèi)科 遼寧葫蘆島 1 2 5 0 0 0)

目前冠狀動脈支架植入術(shù)已經(jīng)成為冠心病介入治療的主要方式,支架的置入反而由于異物刺激誘發(fā)血小板激活和血栓形成。血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體抑制劑替羅非班可顯著減少血小板表面的功能性受體,阻斷其與凝血因子的結(jié)合,從而抑制血小板聚集[1]。本研究旨在評價替羅非班用于冠心病介入治療中的安全性和有效性,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2007年9月至2009年5月行PCI治療的急性心肌梗死患者120例,均符合WHO急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。替羅非班組及對照組各60例。2組介入治療資料比較無顯著性差異。

1.2 方法

2組所有急診PCI術(shù)患者術(shù)前均嚼服阿司匹林300mg,氯吡格雷300mg,繼而分別以100mg/d、75mg/d維持量口服。替羅非班治療組給予欣維寧負(fù)荷量10μg/kg3min靜推,繼而0.15μg/(kg·min)劑量持續(xù)靜脈泵入36h。除替羅非班外2組用藥(包括肝素和低分子肝素、他汀類、硝酸酯類、ACEI類和β受體阻滯劑)無明顯差異。觀察手術(shù)即刻成功率、圍手術(shù)期出血及血栓并發(fā)癥和MACE發(fā)生率(包括死亡、非致命性心肌梗死、靶血管重建)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 療效觀察

術(shù)后7d內(nèi),替羅非班組無再發(fā)心梗、心絞痛3例(5.0%)、支架內(nèi)急性血栓形成1例(1.6%)、靶血管重建1例(1.6%)、替羅非班組復(fù)合缺血事件發(fā)生率5例(8.3%)。對照組有再發(fā)心梗1例(1.6%),再發(fā)心絞痛5例(8.3%),支架內(nèi)急性血栓形成1例(1.6%),亞急性血栓形成2例(3.3%)。靶血管重建1例(1.6%),對照組復(fù)合缺血事件發(fā)生率10例(16.6%)。2組比較有顯著性差異(均P＜0.05)。2組7d內(nèi)無一例死亡。

2.2 安全性分析

術(shù)后7d內(nèi)替羅非班組皮膚黏膜出血發(fā)生6例(10.0%),對照組皮膚黏膜出血發(fā)生4例(6.6%)。2組出血并發(fā)癥發(fā)生率比較無顯著性差異(均P＞0.05)。2組均無腦出血發(fā)生。

3 討論

隨著藥物洗脫支架時代的到來,PCI術(shù)已經(jīng)成為治療冠心病最有效、最普遍的方法,盡管以阿司匹林、氯吡格雷、肝素等強(qiáng)效抗栓、抗凝治療,血栓發(fā)生率仍在4%左右。替羅非班作為一種特異性高的非肽類血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體抑制劑,其作用環(huán)節(jié)在血小板聚集的最后共同通路:占據(jù)血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa的交連位點(diǎn),介導(dǎo)血小板聚集［2］,靜脈注射可劑量依賴性地抑制體外血小板聚集、延長出血時間、抑制血栓形成,能進(jìn)一步改善心肌灌注,降低復(fù)合缺血事件發(fā)生率,出血并發(fā)癥無明顯增高。該藥對急性冠脈綜合癥、冠脈介入性治療術(shù)后的血栓形成、無血流現(xiàn)象均有良好的療效［3～4］。其它研究結(jié)果進(jìn)一步支持替羅非班的臨床應(yīng)用[5]。本研究結(jié)果提示替羅非班能降低支架術(shù)后的冠脈事件,并不顯著增加出血并發(fā)癥的發(fā)生率。其在早期冠心病介入治療中的安全性和有效性是可靠的,值得臨床推廣。

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