陣發(fā)性房室阻滯致心源性暈厥1例分析

栗全玲

1 資 料

患者,男,60歲,陣發(fā)性心悸伴暈厥急診入院。既往有高血壓病史及糖尿病史,未進行正規(guī)治療。體檢:神志清,心率136/min,血 壓 83/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心 音 低鈍,心率不齊,無病理性雜音,呼吸清,腹平軟,下肢無水腫。心肌酶譜檢查:肌酸磷酸激酶(CK)432 U/L,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)392 U/L,乳酸脫氫酶(LDH)632 U/L,肌鈣蛋白-Ⅰ(定量)141.34 U/L,急查心電圖。臨床診斷:急性下壁心肌梗死。立即給患者心電監(jiān)護,給予欣康、拜阿司匹林、波立維、曲美他嗪、培哚普利等治療,但病情未見好轉,終于出現(xiàn)尖端扭轉型室速,繼而心室靜止死亡。

心電圖Ⅱ導聯(lián)連續(xù)記錄:上行示竇性P波,P-P間期規(guī)則,心房率136/min,QRS波呈qR型,時限0.08 s,P波呈 2∶1下傳,心室率為68/min,ST段呈凹面向上太高。下行亦呈竇性心律,P波與QRS波形態(tài)與上行相似但P-R間期逐漸延長,終于P波下傳受阻,呈3∶2文氏型房室傳導阻滯。Ⅱ導聯(lián)記錄:示竇性P波。開始3個QRS波寬大畸形,ST段太高,考慮為短串室速。繼之連續(xù)9個P波未下傳,終末前出現(xiàn)一個QRS波呈寬大R型(箭頭指)為室性逸搏。連續(xù)9個P波未下傳,第1個P-P間期突然延長(P1～P2間期),而后P-P間期逐漸縮短,但均未下傳,呈現(xiàn)陣發(fā)性房室阻滯。Ⅲ導聯(lián)示未見竇性P波,QRS波寬大畸形,R-R不一致,尖端上下扭轉,呈尖端扭轉型室速,繼之呈一條直線心室靜止。

心電圖診斷:急性下壁心肌梗死,2∶1房室阻滯,文氏型房室阻滯,陣發(fā)性房室阻滯,短串室速,室性逸搏,尖端扭轉型室速,心室靜止。

2 討 論

陣發(fā)性房室傳導阻滯是比較獨特而具危險的房室傳導阻滯,在此類患者中,1∶1的房室傳導(偶爾2∶1房室阻滯)時會突然轉變?yōu)橥耆苑渴易铚?。在房室傳導恢復或次級起搏點產(chǎn)生逸搏之前,常有一段心室停搏時期,從而產(chǎn)生顯著的血流動力學狀態(tài)惡化的臨床癥狀。表現(xiàn)暈厥或阿斯綜合征。本例心電圖與之符合,在2∶1及文氏型房室傳導阻滯情況下突然轉變?yōu)檫B續(xù)9個竇性P波未下傳呈現(xiàn)陣發(fā)性房室阻滯。

陣發(fā)性房室阻滯心電圖特征:P-P間期的突然延長伴完全性的房室阻滯是陣發(fā)性房室阻滯的特點,它還具有以下特征[1,2]:出現(xiàn)于PP間期突然延長后,常為房性早搏(下傳、未下傳)、房速、竇性心律不齊或伴有逆?zhèn)鞯氖以缯T發(fā);發(fā)生部位在房室結以下,希氏束之內;發(fā)生機制是在房室結以下的4相阻滯;因為缺少可靠的逸搏點,病情危重,可出現(xiàn)長時間心室停搏;因為是陣發(fā)性阻滯,基礎心電圖PR間期,Q RS波形正常,容易導致漏診。本例即在P1-P2間期突然延長后連續(xù)P波下傳受阻,呈現(xiàn)陣發(fā)性房室阻滯。

陣發(fā)性房室阻滯由于心輸出量突然降低引起腦缺血而易誘發(fā)暈厥。心源性暈厥是臨床較為常見的疾病,但因其臨床表現(xiàn)復雜多變,且發(fā)作時心電圖等相關證據(jù)難以捕捉,故其診斷及鑒別帶來很多困難。心律失常是心源性暈厥的重要原因之一,其中房室傳導阻滯是誘發(fā)暈厥最常見的一種心律失常。緩慢性或無脈性心律失常,由于心輸出量突然降低引起腦缺血而易誘發(fā)暈厥。當阻滯是高度的或完全性的,且阻滯以下起搏點又不能發(fā)揮功能時,還可出現(xiàn)心室停搏,此時心室的機械收縮全部停止。在某些病例中,室性心動過速和心室纖顫可發(fā)生于心臟停搏一段時間后,并引起猝死。心室停搏并非少見,是暈厥、阿斯綜合征、猝死的直接原因[3-5]。本例亦是最終并發(fā)尖端扭轉型室速,繼之心室靜止死亡。

陣發(fā)性完全性房室阻滯比較獨特,因為其發(fā)生是間歇性的,具有不可預測性,且在不發(fā)生阻滯時其房室傳導和QRS波形態(tài)均正常。故診斷相對困難。但由于缺少有效逸搏位點,有發(fā)生猝死的風險,故對陣發(fā)性房室阻滯應提高警惕加以識別。

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