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李慧英
資料與方法
我科2005年10月-2007年3月治療毛細支氣管炎(毛支)患兒115例,其中男67例,女48例;年齡36天-23個月,病程1-5天。全部病例均符合毛支的診斷標(biāo)準(zhǔn)。入院時均有陣發(fā)性咳嗽、喘憋、氣促、肺部哮鳴音及小水泡音。胸片顯示支氣管周圍炎征象及肺部紋理粗厚,不同程度的梗阻性肺氣腫或小點片狀陰影。
115例毛支患兒隨機分為治療組70例,對照組45例。兩組在年齡、性別、病情、病程等差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。
治療方法兩組患兒均采用相同的綜合治療方法,包括吸氧、抗感染、止咳、化痰、擴血管藥物及霧化吸入平喘劑等。治療組在上述治療基礎(chǔ)上加用Y-干擾素50萬-100萬U/次肌注,1次/日,3-5天為1個療程。25%硫酸鎂50-100mg/(kg·日)加入5%-10%葡萄糖稀釋成0.5%-1.0%靜滴,滴速0.5-1.0滴/(kg·分),療程3-5天。用藥期間觀察體溫、呼吸、血壓及血常規(guī)等變化。
療效判定標(biāo)準(zhǔn)①治愈:治療5-7天,咳嗽、喘憋消失,氣促緩解,肺部噦音消失。②好轉(zhuǎn):治療5-7天,喘憋、氣促緩解,肺部噦音減少。③無效:治療>7天癥狀、體征均無好轉(zhuǎn)。
統(tǒng)計學(xué)方法數(shù)據(jù)X±s表示,采用t檢驗和x2檢驗。
結(jié)果
兩組主要癥狀、體征持續(xù)時間見表1。在喘憋緩解、肺部啰音消失、咳嗽消失方面,治療組較對照組差異有非常顯著性( P<0.01)。
兩組療效結(jié)果比較治療組治愈65例,好轉(zhuǎn)5例,無效0例,治愈率92%:對照組治愈31例,好轉(zhuǎn)14例。無效0例,治愈率69%;兩組療效差舁有統(tǒng)計學(xué)意義(X2=7.983,P<0.01)。
不良反應(yīng)治療組病例在治療過程中無皮疹、呼吸、血壓改變及白細胞減少等不良反應(yīng)發(fā)生。
討論
毛支是嬰幼兒時期常見的下呼吸道感染性疾病,主要由病毒感染所致。其中呼吸道合胞病毒(RSV)占70%以上:2歲以內(nèi)的小兒多見,高峰年齡2-6個月。因該年齡組嬰兒支氣管、肺處于生長發(fā)育的薄弱時期,感染后細小管腔易因炎癥分泌物,水腫和肌收縮而發(fā)生梗阻,并引致肺氣腫和肺不張。 RSV毛支急性期患兒存在TH細胞免疫紊亂,TH1/TH2失衡,TH,亞群及其代表因子IFN-r明顯下降,而TH2亞群及其代表因子IL-4處于相對優(yōu)勢狀態(tài)。處于相對優(yōu)勢狀態(tài)的TH2亞群及其因子IL-4可激活B細胞,使IgE和IgG合成增加。大量IgE、IgG可通過其Fc段與呼吸道黏膜肥大細胞和嗜堿性粒細胞結(jié)合,使其釋放組胺、白三烯等炎癥介質(zhì),觸發(fā)I型變態(tài)反應(yīng),導(dǎo)致咳嗽、呼吸困難和喘憋。
所以,臨床上治療毛支的關(guān)鍵是控制病毒復(fù)制、調(diào)節(jié)免疫功能紊亂,改善氣道高反應(yīng)性,解除氣道梗阻,緩解喘憋癥狀。
Y-干擾素是Ⅱ型干擾素,主要由TH1細胞產(chǎn)生,對于多種病毒感染具有明顯的抑制作用。其作用機制在于阻斷病毒繁殖與復(fù)制,在細胞內(nèi)產(chǎn)生抗病毒蛋白,抑制病毒mRNA信息的傳遞,使病毒RNA降解,導(dǎo)致病毒蛋白合成受阻,生長受到抑制。同時提高機體的IFN-r水平,下調(diào)TH2細胞的免疫應(yīng)答,使機體重新恢復(fù)TH1/TH2的平衡狀態(tài)。從而抑制氣道炎癥反應(yīng)。
硫酸鎂是臨床常用制劑,近年來已廣泛用于小兒喘息性疾病、重癥肺炎的治療。其治療毛支的作用機制在于:鎂離子可影響神經(jīng)肌肉的興奮性,對平滑肌有抑制作用,可降低支氣管平滑肌的緊張度;作為鹽類的硫酸鎂還可使呼吸道黏膜表面滲透壓增加,使周圍組織水分吸收到呼吸道而起到稀釋痰液的作用,有利于氣道分泌物的排出,有利于肺部噦音的吸收;鎂離子可穩(wěn)定細胞膜,抑制內(nèi)源性致痙物質(zhì)的釋放,抑制其對平滑肌的收縮作用;鎂劑的中樞鎮(zhèn)靜作用可減少機體耗氧,有助于煩躁患兒喘憋的緩解,此外鎂離子還兼有利尿、減輕黏膜水腫,增加氣道纖毛運動以及消除氧自由基造成的肺損傷等多方面的綜合作用。
本文采用了Y-干擾素聯(lián)合硫酸鎂治療毛支急性期患兒,既發(fā)揮了干擾素的抗病毒及免疫調(diào)節(jié)功能,又利用硫酸鎂的改善氣道梗阻,緩解喘憋癥狀,兩藥聯(lián)合應(yīng)用可明顯縮短病程。而且硫酸鎂稀釋濃度低,無須監(jiān)測呼吸、血壓,使用安全,且在治療過程中未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng),值得推廣應(yīng)用。