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    癥狀性椎基底動脈狹窄患者支架成形術(shù)治療的分析

    2009-09-11 08:25:38田方起
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2009年24期
    關(guān)鍵詞:支架

    田方起 李 斌 蘇 蘭 練 紅

    [摘要] 目的 評價藥物治療無效的椎基底動脈狹窄患者經(jīng)皮血管內(nèi)支架成形術(shù)(PTAS)治療的安全性、可行性。方法 分析15例椎基底動脈狹窄患者,男性10例,女性5例,平均年齡(56.9±10.7)歲。所有患者均進行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NHISS)評分。結(jié)果 本組15例患者PTAS手術(shù)共放置球囊擴張冠狀動脈支架16枚,血管成形支架植入術(shù)涉及椎基底動脈病變部位包括基底動脈7例8處,椎動脈起始部8例8處?;颊逷TAS術(shù)后造影病變血管殘余狹窄率在20%以內(nèi),管腔狹窄明顯改善。4例患者在PTAS術(shù)中支架到位球囊擴張時出現(xiàn)一過性的頭昏、眩暈、惡心,支架釋放后不久即逐漸緩解。術(shù)中病變均未使用栓塞保護器(保護傘),1處病變(顱外)支架釋放后殘余狹窄率> 40%因而進行了球囊后擴張。結(jié)論 椎基底動脈狹窄應(yīng)用PTAS治療,可以減輕患者的臨床缺血癥狀和改善預(yù)后。

    [關(guān)鍵詞] 椎底動脈供血不足;支架;血管成形術(shù)

    [中圖分類號] R743.4 [中圖分類號] A[文章編號] 1673-9701(2009)24-78-02

    腦血管病病死率已上升至疾病死因的第二位,腦卒中或中風發(fā)病率達150 /10萬~200 /10萬,其中約80%為缺血性中風(腦血栓、腦梗死等)。椎基底動脈狹窄是缺血性腦卒中的重要病因,常規(guī)的病因?qū)W診斷及藥物治療對部分病例常不能獲得滿意的效果。顱內(nèi)椎動脈和基底動脈狹窄目前主要采用藥物治療,然而文獻報道[1],10%的患者仍可發(fā)生椎基底動脈區(qū)域的再次卒中,且發(fā)生率高、病死率高。經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal angiop lasty,PTA)盡管可能會產(chǎn)生再狹窄、血管彈性回縮,內(nèi)膜撕裂,但仍然是一種好的治療方法,因此,經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形和支架植入術(shù)(Percutaneous transluminal angiop lasty and stenting,PTAS)被認為是進一步的選擇,對處理椎動脈和基底動脈狹窄是一更佳的治療手段,同時可預(yù)防動脈再狹窄的發(fā)生[2,3]?,F(xiàn)對我院2004年6月~2008年12月接受數(shù)字減影血管造影(DSA)的椎基底動脈病變患者經(jīng)皮血管成形支架植入術(shù)(PTAS)治療的患者的療效進行回顧性分析。

    1臨床資料

    1.1一般資料

    本組15例椎基底動脈狹窄,男性10例,女性5例。平均年齡(56.9±10.7)歲。臨床上表現(xiàn)為發(fā)作性頭昏、眩暈、共濟失調(diào)、猝倒、語言不清、視物模糊,經(jīng)積極藥物治療無效。入院時分別診斷為腦供血不足、椎基底動脈供血不足、頸性眩暈、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)。高血壓病史者13例,糖尿病病史者6例,冠心病病史者8例,血脂異常者14例。并對患者進行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NHISS)評分。術(shù)前常規(guī)的檢查包括頸部血管彩色多普勒超聲檢查、頭顱CT或MRI、經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)、血常規(guī)、凝血機制檢查、胸片、心電圖(ECG)及頸部血管雜音的聽診。

    1.2病人的選擇[4]

    ①癥狀性(椎基底動脈系統(tǒng)TIA或非致殘性缺血性卒中)患者,椎動脈直徑狹窄率> 50%,合并對側(cè)椎動脈閉塞;②癥狀性優(yōu)勢側(cè)椎動脈狹窄;③癥狀性雙側(cè)椎動脈狹窄;④癥狀性非優(yōu)勢側(cè)椎動脈狹窄,該側(cè)椎動脈直接與小腦后下動脈(PICA)延續(xù),患者癥狀與同側(cè)P ICA區(qū)供血不足有關(guān);⑤癥狀性基底動脈狹窄;⑥無癥狀性椎基底動脈狹窄,但成形術(shù)有助于改善側(cè)支血供。排除標準:①臨床體征與血管狹窄區(qū)域不相關(guān);②腦卒中或癡呆所致的嚴重殘疾,6周內(nèi)發(fā)生過腦卒中;③病變動脈完全閉塞;④導管行經(jīng)的動脈嚴重硬化、迂曲,導管難以通過者;⑤合并顱內(nèi)腫瘤或動靜脈畸形;⑥患者或患者家屬不同意。

    1.3治療方法

    1.3.1 手術(shù)前準備術(shù)前3~5d口服腸溶阿司匹林300mg/d,氯吡格雷75mg/d。術(shù)前6h禁食,腦血管造影常規(guī)準備,造影前30min,魯米那0.2g肌注。

    1.3.2手術(shù)操作局麻下,行股動脈穿刺,放置6F動脈鞘,在5 000U肝素下行全身肝素化,手術(shù)每延長1h,追加2000~3000U 肝素。利用導絲導管技術(shù)將6F導引導管置于病變近心端,顱內(nèi)椎基底動脈狹窄者,6F導引導管被置于V2段。在路徑圖的指引下,冠脈導絲或微導絲通過狹窄段,然后沿導絲將冠脈支架跨狹窄段放置和釋放,釋放壓6~8atm。造影復(fù)查血管開通情況,必要時再次行支架段球囊擴張,術(shù)畢,保留動脈鞘6h后拔動脈鞘。

    1.3.3術(shù)后處理 術(shù)后在監(jiān)護病房監(jiān)護24h,觀察神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征,監(jiān)測心率和血壓,控制血壓在術(shù)前堅持血壓范圍。術(shù)后繼續(xù)口服腸溶性阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d,連續(xù)6個月。

    2結(jié)果

    本組椎基底動脈供血不足患者中常見的腦血管疾病危險因素排序依次為高脂血癥、高血壓、糖尿病、長期飲酒及吸煙。本組15例患者PTAS手術(shù)共放置球囊擴張冠狀動脈支架16枚,血管成形支架植入術(shù)涉及椎基底動脈病變部位包括基底動脈7例8處,椎動脈起始部8例8處?;颊逷TAS術(shù)后造影病變血管殘余狹窄率在20%以內(nèi),管腔狹窄明顯改善。4例患者在PTAS術(shù)中支架到位時球囊擴張時出現(xiàn)一過性的頭昏、眩暈、惡心,支架釋放后不久即逐漸緩解。術(shù)中病變均未使用栓塞保護器(保護傘),1處病變(顱外)支架釋放后殘余狹窄率> 40%因而進行了球囊后擴張。本組患者接受PTAS手術(shù)的成功率為100%,術(shù)中無1例發(fā)生動脈內(nèi)膜切割撕裂、血管夾層、血管破裂。術(shù)后患者癥狀緩解最短者發(fā)生在術(shù)后1d,長的2周后癥狀完全緩解。術(shù)后3~6個月隨訪無椎基底動脈系統(tǒng)TIA及新發(fā)后循環(huán)供血系統(tǒng)腦梗死。

    3討論

    椎基底動脈供血不足(VBI)作為一個疾病概念在1960年被提出來后得到了廣泛的應(yīng)用。常規(guī)的VBI是指該系統(tǒng)由于血流供應(yīng)障礙而出現(xiàn)的一組臨床癥狀,主要是腦干、小腦及大腦半球后部等灌流區(qū)的機能障礙,常表現(xiàn)為頭昏、眩暈、視力障礙、復(fù)視、平衡障礙或跌倒發(fā)作、惡心、嘔吐。關(guān)于VBI的病理生理機制及病因有多種學說,包括:①高血壓、高脂血癥、糖尿病等危險因素引起的椎基底動脈粥樣硬化及小動脈分支的透明變性;②血流動力學改變,如鎖骨下盜血綜合征、原發(fā)性低血壓、血液高黏狀態(tài)、心功能障礙,心律紊亂致心臟有效搏血量減少;③椎基底動脈的扭曲、移位[5];④頸椎病變時椎基底動脈上的交感神經(jīng)纖維受刺激致血管痙攣。從本組15例患者的DSA診斷結(jié)果來分析,我們發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化所致的狹窄最為常見。從本組患者腦血管病危險因素分析,高脂血癥和高血壓仍然是最為常見的,其次是糖尿病。

    1986年Higashida第一個報道了椎動脈及鎖骨下動脈狹窄的經(jīng)皮血管成形術(shù)(PTA)治療,之后VB 的血管內(nèi)介入治療從PTA發(fā)展到PTAS治療,治療范圍從顱外段椎動脈,發(fā)展到顱內(nèi)段椎動脈及基底動脈。PTAS已逐漸被臨床醫(yī)生所接受[6,7]。本組15例椎基底動脈狹窄的PTAS治療情況來看,我們依然認為以下一些技術(shù)問題及PTAS治療學存在的風險值得關(guān)注和總結(jié):①通過DSA、TCD、血管彩色多普勒超聲等檢查做好PTAS術(shù)前對“罪犯血管或罪犯病變”的判斷最為關(guān)鍵;②椎基底動脈病變的PTAS治療中要盡量避免腦干血管穿支事件的發(fā)生,術(shù)中要選好適合的支架,盡可能避免支架覆蓋重要穿支,減少支架釋放后的整合,防止動脈壁粥樣斑塊擠壓入穿支;③患者椎動脈病變中有相當一部分是椎動脈起始部狹窄伴病變部位扭曲,本組病變中我們均選用硬度稍強的支架,以免患者術(shù)后因行走部活動致支架扭曲、折疊、塌陷及支架移位;④通過DSA蒙片識別椎動脈與頸椎橫突孔的解剖關(guān)系,避免在椎動脈橫突孔段釋放支架;⑤密切關(guān)注嚴重狹窄復(fù)流后高灌注發(fā)生可能性,因為新建立的血液供應(yīng)與組織需求之間的平衡是很脆弱的,微小的血流變化都會引起缺血區(qū)腦組織發(fā)生不可逆性的損傷[8]。⑥雙側(cè)椎動脈狹窄和串聯(lián)狹窄是腦血管成形術(shù)中處理較為復(fù)雜的手術(shù),具有較高的風險,易發(fā)生過度灌注綜合征(hyperperfusion syndrome)。因此,手術(shù)中特別應(yīng)注意的是:①雙側(cè)椎動脈狹窄患者原則上應(yīng)首先處理狹窄更嚴重側(cè)的血管;②串聯(lián)狹窄應(yīng)首先處理遠心端病變,后處理近心端病變;③手術(shù)中嚴密監(jiān)測血壓,手術(shù)后嚴格控制血壓為患者術(shù)前的基礎(chǔ)血壓值,多控制在110~130/70~80mmHg水平;④手術(shù)后可適當靜脈滴注尼莫通以緩解腦血管痙攣的發(fā)生。本組技術(shù)成功率100%。所有病例在圍手術(shù)期內(nèi)均未發(fā)生腦出血、過度灌注綜合征等嚴重并發(fā)癥。隨訪12例,時間為6個月~2年,Malek評分為1分者10例,2分者2例。DSA腦血管造影復(fù)查3例均未見支架內(nèi)再狹窄。

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