腦血管病急性期血壓管理策略

余振球

血壓水平與預(yù)后的關(guān)系

腦出血急性期常伴有血壓升高，研究表明，當(dāng)平均動脈壓(平均動脈壓=舒張壓+1／3脈壓差)>140 mmHg或降顱壓后收縮壓>180mm Hg，舒張壓>120 mmHg時，死亡率明顯升高。在高血壓腦出血的急性期，隨著血壓的升高，腦出血后血腫擴大的比例也逐漸增高。這是因為持續(xù)嚴(yán)重升高的血壓可造成出血時間延長及再出血，導(dǎo)致血腫擴大加重病情。因此，對腦出血后血壓急劇增高者，適當(dāng)?shù)亟档脱獕簩Ψ乐寡[擴大及病情進展至關(guān)重要。

卒中急性期高血壓發(fā)生機制：①卒中的應(yīng)激；②膀胱充盈；③疼痛；④既往高血壓；⑤低氧的生理反應(yīng)：⑥高顱壓。腦出血后血壓升高是一種自動調(diào)節(jié)機制，腦出血血腫的占位效應(yīng)和出血灶周圍的水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，通過Cushing反應(yīng)反射性地引起血壓升高，從而使腦組織保持穩(wěn)定的腦血流量和腦灌注壓。這種反射性的血壓升高是一種高級的保護機制，因此，對于腦出血后的血壓升高不應(yīng)過于積極地降低血壓，否則會破壞此種保護性的自動調(diào)節(jié)機制。

雖然腦卒中后降壓有一定的好處，如減輕腦水腫、減少出血、預(yù)防進一步血管損害和卒中復(fù)發(fā)；但降壓也會減少腦缺血灌注，擴大梗死面積。隨著血壓的升高，腦出血后血腫擴大或2次出血的比例也增高：對腦出血后血壓急劇增高者，適當(dāng)?shù)亟档脱獕簩Ψ乐寡[擴大及病情進展有益。目前通過研究動物模型的血壓變化與腦出血的預(yù)后關(guān)系發(fā)現(xiàn)，血壓下降5mm Hg就會影響腦出血的結(jié)局。所以不能盲目地認(rèn)為高血壓腦出血急性期將血壓控制在正常范圍是對病人所謂“積極”的治療，這樣做往往適得其反，加重病情。有研究報道，高血壓腦出血后，將血壓控制在161～180／91～100mmHg和181～200／101～110 mm Hg的患者，其預(yù)后比血壓降至正?；蜓獕?81～200／101～110 mm Hg而未進行控制的患者明顯好。這說明腦出血急性期對血壓的控制要適度，控制過度或任其升高而不進行處理，兩種做法對患者的預(yù)后都不利。

腦卒中的血壓調(diào)控

目前腦卒中患者進行血壓調(diào)控的臨床試驗證據(jù)較少。按照美國高血壓指南(JNC 7)腦卒中后血壓應(yīng)當(dāng)控制在160／100 m Hg，從PROGRESS的臨床試驗結(jié)果看出，腦卒中后降壓治療血壓<140／9O mmHg(目標(biāo)血壓)是安全的。

腦出血的血壓管理對于腦出血急性期血壓升高的處理，目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。研究表明，腦出血后存在著血壓先升高后下降的變化規(guī)律，這一動態(tài)的變化過程是一種自動調(diào)節(jié)的保護性病理生理過程，升高的血壓無須特殊治療，隨病情平穩(wěn)血壓會自動下降，因此對于大多數(shù)患者，腦出血發(fā)病后經(jīng)降顱壓處理后血壓可有一定程度的下降，對于這類患者，一般不需要降壓治療。對于經(jīng)過降顱壓處理后，血壓仍然居高不下或持續(xù)升高，特別是當(dāng)收縮壓>180mm Hg和(或)舒張壓>120 mmHg時，應(yīng)進行降壓治療，以防止病情惡化，但血壓不應(yīng)降得過快過猛，一般不應(yīng)低于用藥前血壓的80％為宜。

若病人出現(xiàn)以下情況應(yīng)積極降血壓高血壓腦病、主動脈夾層、急性腎衰竭、急性肺水腫、急性心肌梗死。

將血壓控制在一個理想的范圍內(nèi)可以保證腦組織獲得足夠的血流量，從而使腦循環(huán)得到改善，腦細(xì)胞功能得以恢復(fù)。對于血壓的調(diào)控要參考患者病前的基礎(chǔ)血壓，病前不同的血壓水平對腦出血患者神經(jīng)功能的預(yù)后有著不同的影響。目前公認(rèn)腦出血后血壓維持在161～200／9l～110mm Hg能明顯改善腦出血患者神經(jīng)功能的缺損。

用藥方法：首選口服藥，延續(xù)或重新給抗血壓藥，開始的24小時降壓幅度控制在15％，如果靜脈給藥，最好選用短效藥。

急性缺血性腦血管病的血壓管理對于腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的急性期病人來說，血壓的控制原則與腦出血有所不同。急性腦梗死發(fā)生時，在腦組織缺血3小時，大多數(shù)患者表現(xiàn)出血壓反射性升高。目前多數(shù)學(xué)者一致認(rèn)為急性腦梗死急性期的血壓不主張快速降至正常，而是應(yīng)在1周內(nèi)維持在相對較高的水平。這是因為早期血壓受腦血流量自身調(diào)節(jié)的影響，通過Bayliss效應(yīng)，機體將血壓升高以保證腦組織有足夠的血液供應(yīng)。

當(dāng)病人血壓>220／120 mmHg或<90／60mmHg時，腦血管就失去了保護性效應(yīng)。

Bayliss效應(yīng)是指平均動脈壓在60～160mm Hg時，腦血管可通過自身調(diào)節(jié)的機制使腦血流量保持恒定。

由于個體差異，這一臨界值可以上下浮動10～20 mm Hg。一旦平均動脈壓<60mmHg，腦血流量就會顯著減少，引起腦組織的血液灌注不足，導(dǎo)致腦功能障礙；但當(dāng)平均動脈壓>140mmHg時，可因毛細(xì)血管壓過高而引起腦水腫，甚至危及生命。因此應(yīng)根據(jù)平均動脈壓進行血壓的合理調(diào)整。

腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的主要病因是動脈粥樣硬化導(dǎo)致大動脈狹窄，動脈硬化的斑塊表面破潰形成血栓或動脈硬化的斑塊破裂脫落形成動脈源性的栓塞，導(dǎo)致急性的腦梗死或反復(fù)的TIA發(fā)作。研究表明，急性腦梗死或TIA頻繁發(fā)作者24小時內(nèi)迅速降壓者，如收縮壓降低>30 mmHg和(或)舒張壓降低>20 mm Hg，則預(yù)后不良。血壓過高或過低以及降壓過快，都可加重腦組織的缺血損傷。急性腦梗死后血壓往往升高，若>180／110mmHg應(yīng)給予降壓治療，但要注意降壓宜緩慢，待發(fā)病1周后病情平穩(wěn)時方可將血壓維持在<160／90mmHg。

對于老年急性腦梗死或頻繁TIA發(fā)作的患者，應(yīng)特別警惕降壓不當(dāng)造成的腦組織低灌流。老年人多數(shù)血管基礎(chǔ)差，有多處動脈粥樣硬化斑塊和血管狹窄。這類患者血壓控制的原則比其他年齡組更為保守。一般當(dāng)收縮壓>210mm Hg或舒張壓>110mm Hg時可采取降壓治療，降壓治療前應(yīng)根據(jù)病情需要，給予必要的脫水和鎮(zhèn)靜等治療后，再給予降壓藥物。對于血壓<160／90mmHg的患者，最好不用降壓治療。

對于有高血壓病而無腦血管病的患者，高血壓是主要矛盾，因此血壓應(yīng)盡量控制<140／90 mm Hg；而對于急性腦血管病患者，無論是高血壓腦出血還是急性腦梗死或頻繁的TIA發(fā)作，此時保證全腦有足夠的血液灌注成為主要矛盾，因此應(yīng)根據(jù)患者的具體病情控制血壓而不應(yīng)盲目降壓。

對于血壓的調(diào)控，應(yīng)該根據(jù)年齡、腦血管的危險因素、腦血管病的類型、腦水腫的情況、病前的血壓水平、是否顱內(nèi)外血管的狹窄及其程度等來全面考慮，緩慢地使血壓維持在安全的范圍內(nèi)。急性卒中合并心力衰竭／夾層動脈瘤例外。

急性腦梗死溶栓血壓要求既往有高血壓者，維持血壓在160～180／100～105 mm Hg；既往無高血壓者，血壓維持在160～180／90～100 mm Hg；血壓>185／105mmHg，考慮慎重降壓。

不同年齡組血壓管理目標(biāo)<55歲卒中發(fā)病時血壓容易升高，若>180／110mmHg，應(yīng)予降壓治療；55～64歲，若早期血壓>200／110mmHg，可緩慢降壓，1周后病情平穩(wěn)后維持在<160／89 mmHg；65～81歲特別慎重低灌注，分水嶺梗死，血管狹窄高發(fā)，血壓>210／110mm Hg，可非常慎重地緩慢降壓；老年人血壓<160／90mm Hg的急性卒中，盡量不降壓治療。

缺血性腦血管病急性期的血壓管理急性腦梗死或TIA頻繁發(fā)作者24小時內(nèi)迅速降壓者，如SBP降低>3096和(或)DBP降低>20％，預(yù)后不良；血壓過高或過低以及降壓過快，都可加重腦組織的缺血損傷；卒中發(fā)生后l周內(nèi)必須保持足夠的灌流，直到側(cè)枝循環(huán)的建立。