冠狀動脈心肌橋與缺血性心臟病

陸　崢

【摘要】 目的 探討冠狀動脈心肌橋（心肌橋）的特征和心肌橋與缺血性心臟病（IHD）的關(guān)系。方法 對747例接受冠脈造影的病例進(jìn)行回顧性分析，共檢出心肌橋22例。結(jié)果 心肌橋檢出率為2.94%；心肌橋最常出現(xiàn)在左前降支；心肌橋段冠狀動脈收縮期狹窄是最主要征象：心肌橋近段冠狀動脈粥樣硬化檢出率為54.4%；有心肌橋患者臨床均表現(xiàn)出不同程度心絞痛和心肌梗死。結(jié)論 冠狀動脈收縮期狹窄是心肌橋最主要征象；冠狀動脈心肌橋可導(dǎo)致缺血性心臟病。

【關(guān)鍵詞】 冠狀動脈造影術(shù)；心肌橋；缺血性心臟病

心肌橋是一種常見的冠狀動脈分支解剖學(xué)變異，絕大多數(shù)患者不出現(xiàn)臨床癥狀，但少數(shù)病例可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、甚至猝死。近3年來本院導(dǎo)管室對臨床診斷為冠心病的747例患者冠狀動脈造影，發(fā)現(xiàn)心肌橋22例。本研究結(jié)合文獻(xiàn)對心肌橋診斷及治療進(jìn)行討論。

1 資料與方法

1.1 研究對象 自2005年6月至2008年6月本院心內(nèi)科和ccu病房，按1979年WHO關(guān)于缺血性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)收治缺血性心臟病747例，進(jìn)行冠狀動脈造影術(shù)，其中發(fā)現(xiàn)心肌橋22例，男18例，女4例，年齡35~74歲。

1.2 臨床表現(xiàn) 22例心肌橋患者中，不典型胸痛待查4例，穩(wěn)定型心絞痛4例，不穩(wěn)定型心絞痛10例，陳舊性心肌梗死2例，急性前間壁心肌梗死和前壁心肌梗死各1例，合并高血壓病6例，2型糖尿病2例。

1.3 研究方法 經(jīng)冠狀動脈造影術(shù)，左冠狀動脈5個投照位，右冠狀動脈3個投照位，左室造影采用右前斜30°投照位置。

2 結(jié)果

2.1 心肌橋檢出率 在747例冠狀動脈造影患者中共檢出心肌橋22例，檢出率2.94%。

2.2 心肌橋發(fā)生部位 本組心肌橋最常發(fā)生在左前降支，有19例（86.4%），另外，左旋支2例，右冠狀動脈近端1例。

2.3 心肌橋征象 造影發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈呈典型的一過性收縮期狹窄（可呈線狀、串球狀狹窄或顯影不清，甚至完全不顯影），而舒張期管徑正常，顯影清晰，這種現(xiàn)象稱為“擠奶效應(yīng)”。心肌橋長度為4~30 mm。

2.4 心肌橋與冠狀動脈硬化關(guān)系 22例心肌橋中單純心肌橋10例（45.5%），心肌橋近端冠狀動脈有不同程度粥樣硬化12例（54.5%）。

2.5 心肌橋與IHD的關(guān)系 心肌橋發(fā)生在不同部位，臨床上可出現(xiàn)心絞痛和心肌梗死。如發(fā)生在左前降支近段9例，診斷為不穩(wěn)定型心絞痛，心電圖呈ST段下移，T波倒置；發(fā)生在左前降支中段7例，心電圖顯示T波倒置2例，異常Q波2例，臨床診斷為穩(wěn)定型心絞痛；發(fā)生在左回旋支2例，心電圖顯示異常Q波，伴ST-T改變，診斷為急性心肌梗死；10例單純性心肌橋均有發(fā)作性ST-T缺血性改變。

2 討論

2.1 心肌橋檢出率 心肌橋是一種常見的解剖學(xué)變異，即冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段行走于室壁心肌纖維之間，被形似橋的心肌纖維覆蓋，在心臟收縮時出現(xiàn)暫時的管腔狹窄甚至閉塞，則被心肌纖維覆蓋的動脈段稱為壁冠狀動脈，這段心肌纖維稱為冠狀動脈心肌橋（簡稱心肌橋）。本研究心肌橋檢出率為2.94%，但多數(shù)發(fā)生了左前降支，與文獻(xiàn)報告冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)人群中心肌橋檢出率0.5%~16.0%相似。冠狀動脈造影心肌橋檢出率多少取決下列因素：①心肌橋的厚度和長度；②心肌橋與相應(yīng)的壁冠狀動脈的位置關(guān)系；③壁冠狀動脈周圍結(jié)締組織和脂肪存在可使收縮期狹窄顯影不清；④受血管舒縮劑影響，如血管擴(kuò)張期可加至收縮期狹窄，而血管收縮劑則減輕收縮期狹窄；⑤冠狀動脈造影技術(shù)，投影體位亦可影響心肌橋的診斷，最有效體位是在左、右前斜位，而左、右前斜頭位可更為清晰。

2.2 心肌橋影像學(xué)特征 心肌橋影像的診斷始于1950年，在心臟收縮時，冠狀動脈的某一段變狹窄，模糊或顯影不清，而在舒張期冠狀動脈管徑正常，顯影清晰，這種改變在心肌橋中最為突出，稱之為收縮期狹窄或擠奶效應(yīng)，是心肌橋特征改變，與冠狀動脈粥樣硬化的固定狹窄不同。本研究22例心肌橋均有上述特征，可作為心肌橋的診斷依據(jù)。

2.3 心肌橋?qū)е滦募∪毖臋C(jī)制 大多數(shù)心肌橋無任何心肌缺血的臨床表現(xiàn)。導(dǎo)致心肌缺血的機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：①心肌撟的走向，F(xiàn)erreira等［3］解剖發(fā)現(xiàn)心肌橋大多數(shù)為淺表型，少數(shù)肌束環(huán)繞型，前者不會引起心肌橋的冠狀動脈收縮期狹窄，而后者可壓迫并扭曲血管，不僅導(dǎo)致收縮期冠狀動脈狹窄，而且影響舒張冠狀動脈血流，從而使心肌缺血，臨床上可表現(xiàn)為不同程度的心絞痛、心肌梗死、致命性心律失常，甚至猝死；②冠狀動脈痙攣、心動過速及心肌橋部位冠狀動脈血栓形成均可致心肌缺血；③心肌橋內(nèi)冠狀動脈粥樣硬化血管閉塞致心肌缺血。經(jīng)血管內(nèi)超聲檢測，心肌橋近段冠狀動脈粥樣硬化病變檢出率高達(dá)86%，心肌橋近端壓力增高和渦流是導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化主要原因。本結(jié)果表明，54.5%心肌橋患者近段冠狀動脈粥樣硬化，其中1例冠狀動脈狹窄達(dá)到70%，發(fā)生急性前壁心肌梗死。

2.4 心肌橋的治療 有癥狀的心肌橋患者的治療與缺血性心肌病患者相同，可選用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑和β受體阻滯劑，藥物治療無效者可選用心肌橋松解術(shù)、冠狀動脈旁路移植術(shù)和冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)。本研究1例左前降支心肌橋狹窄80%，置入支架后，冠狀動脈血流恢復(fù)正常，隨訪半年無心絞痛發(fā)作。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 李和旺.壁冠狀動脈與心肌橋的診療現(xiàn)況.上海醫(yī)學(xué)，1994，17：174-176.

［2］ 羅和凡，杜志氏，胡承恒，等.冠狀動脈心肌橋與缺血性心臟病的關(guān)系.新醫(yī)學(xué)，2001，32：332-334.

［3］ 邢波.心肌橋研究的新進(jìn)展.中華內(nèi)科雜志，2000，40：55-57.