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      急性砷化氫中毒合并中毒性心肌炎25例臨床分析

      2009-05-06 03:35:52
      中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2009年8期
      關(guān)鍵詞:爐渣心肌炎毒性

      彭 靜 辜 江

      【摘要】 目的 分析急性砷化氫中毒合并中毒性心肌炎臨床特點(diǎn)。方法 收集急性砷化氫中毒合并中毒性心肌炎患者25例,經(jīng)多次心電圖和心肌酶學(xué)檢查,取最明顯異常的一次檢查結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果 急性砷化氫中毒合并中毒性心肌炎的發(fā)生率為48.08%;心肌酶學(xué)檢查異常率為84.2%;心電圖檢查可呈現(xiàn)多種表現(xiàn),以竇性心動(dòng)過速最為多見,占65%。結(jié)論 急性砷化氫中毒之后易并發(fā)中毒性心肌炎,心肌酶學(xué)檢查異常發(fā)生率高,其次為心動(dòng)過速,ST-T改變,I°AVB。心肌酶譜,心電圖應(yīng)作為急性砷化氫中毒患者的常規(guī)檢查項(xiàng)目。

      【關(guān)鍵詞】 急性砷化氫中毒;中毒性心肌炎

      急性砷化氫中毒時(shí)以急性血管內(nèi)溶血和腎臟損害為主要表現(xiàn),同時(shí)可兼有心、腦、肺、肝、膽等重要臟器受累。本院自1996年至2008年共收治急性砷化氫中毒52例,本文對(duì)其中合并心肌損害25例進(jìn)行臨床分析。

      1 臨床資料

      1.1 一般資料 12年來共收治根據(jù)GBZ44-2002《職業(yè)性急性砷化氫中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》確診急性砷化氫中毒患者52例,合并中毒性心肌炎者25例(48.08%)。其中,男21例,女4例,平均年齡28.1歲(18-52)歲,均為從事冶煉的工人,除1例52歲男性有高血壓病史外,其余既往健康,單位體檢均無心臟疾病史。中毒原因:含砷炙熱爐渣不慎落入水中6例;放置含砷爐渣房屋漏雨4例;裝卸含砷爐渣時(shí)通風(fēng)不足5例;用酸洗砷礦物4例;清掃冶煉廠煙道出汗皮膚攝入3例;放置含砷爐渣于床下,晾曬衣物并入住3例。作業(yè)環(huán)境均證實(shí)有高濃度砷化氫氣體產(chǎn)生,發(fā)病時(shí)間2~30 h。

      1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①有化學(xué)物質(zhì)接觸史,排除有心臟疾病者;②有心悸、胸悶、心音低鈍、奔馬律等心血管系統(tǒng)癥狀;③心肌酶學(xué)檢查異常;④心電圖檢查有異常。凡有①②項(xiàng)加③或④項(xiàng)中任何一項(xiàng)者,即可診斷為急性砷化氫中毒并發(fā)中毒性心肌炎。

      2 結(jié)果

      所有急性砷化氫中毒病例入院時(shí)均進(jìn)行心肌酶學(xué)和心電圖檢查,符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者則每周1次復(fù)查,取最明顯異常的1次檢查結(jié)果進(jìn)行分析。

      2.1 心電圖檢查結(jié)果 見表1。

      2.2 心肌酶學(xué)檢查結(jié)果 心肌酶學(xué)檢查包括血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST),肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB),乳酸脫氫酶(LDH),a-羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)的檢測(cè)。25例患者中全部異常2例,3項(xiàng)增高者9例,2項(xiàng)增高者9例,1項(xiàng)增高5例。

      2.3 治療及預(yù)后 以病原治療為主,早期重點(diǎn)控制溶血反應(yīng),保護(hù)腎功能。起病后3~5天給予甲基強(qiáng)的松龍200~400 mg/d,補(bǔ)充還原型谷胱甘肽。在溶血停止后給予二巰基丙磺鈉進(jìn)行驅(qū)砷治療。對(duì)多臟器功能衰竭患者及早進(jìn)行血漿置換(PE)聯(lián)合血液透析(HD)綜合治療。同時(shí)加強(qiáng)對(duì)癥支持治療,給予促心肌代謝藥物,以保護(hù)心肌,如:維生素C、肌苷、心肌極化液等;對(duì)心律失常較嚴(yán)重者進(jìn)行心律失常治療。

      經(jīng)積極治療,痊愈出院22例,死亡1例(死于多臟器功能衰竭),出院時(shí)遺留I°AVB 2例。

      3 討論

      根據(jù)成人急性中毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],本文25例患者有化學(xué)物質(zhì)接觸史,并出現(xiàn)相關(guān)的臨床癥狀,心肌酶指標(biāo)異常,輔以心電圖檢查,中毒性心肌炎的診斷成立。

      目前認(rèn)為中毒性心肌炎主要是毒物直接侵犯心肌、冠狀動(dòng)脈,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、水腫和代謝障礙,使心肌細(xì)胞除極化過程受到抑制,失去電激動(dòng)能力,且產(chǎn)生溶細(xì)胞毒作用,導(dǎo)致大片心肌細(xì)胞溶解、壞死、凋亡;同時(shí)釋放大量血管活性激肽及兒茶酚胺,致冠狀動(dòng)脈痙攣,心肌缺血及發(fā)生嚴(yán)重的血管炎,還可導(dǎo)致廣泛彌散的出血。若炎癥得到控制,心肌供血改善,由此引起的改變多可逆轉(zhuǎn)[2]。此外,砷化氫為毒性極強(qiáng)的溶血性毒物,溶血后形成的砷-血紅蛋白復(fù)合物、紅細(xì)胞碎屑等使機(jī)體處于全身炎癥反應(yīng)狀態(tài),最終導(dǎo)致心臟等多器官功能障礙或衰竭。

      急性砷化氫中毒合并中毒性心肌炎的治療,應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期診斷,早期治療。心肌酶譜測(cè)定是診斷心肌損害的重要指標(biāo),提示可作為急性砷化氫中毒患者的常規(guī)檢查項(xiàng)目之一,以及早診斷中毒性心肌炎,并及時(shí)治療。

      參 考 文 獻(xiàn)

      [1] 楊英珍.全國(guó)心肌炎、心肌病專題研討會(huì)紀(jì)要.臨床心血管病雜志,1995,11(6):324-325.

      [2] 胥耀之,陳君柱.酷似心肌梗死的重癥病毒性心肌炎15例.浙江醫(yī)學(xué),2004,26(4):291-292.

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