推拿治療腰椎間盤突出癥的機理探討

翁文水　沈國權

關鍵詞腰椎間盤突出癥推拿治療機理多源性卡壓學說

腰椎間盤突出癥是臨床上常見的脊柱疾病，是腰腿痛常見的重要原因。臨床實踐表明，非手術療法能使90％以上的腰椎間盤突出癥患得到緩解，以至痊愈。推拿療法是非手術治療的主要治療手段，目前對推拿治療機理眾說紛紜。傳統的說法是椎間盤復位說和改變神經根與椎間盤的位置關系，但大量病例影像學顯示患者癥狀體征消失后椎間盤的位置基本沒改變，因此，推拿對突出的椎間盤很難直接地有所作為。那么推拿是通過哪些作用途徑，使腰椎間盤突出癥的癥狀體征消失呢?筆者復習有關文獻，對其治療機理提出新的觀點。

1腰椎間盤突出癥的發(fā)病機理

1．1傳統認識對于腰椎間盤突出癥產生腰腿疼痛的機理，主要有三種學說：機械性壓迫學說、化學性神經根炎癥學說、自身免疫學說。

1．2神經的多源性卡壓學說外周神經的每一單處壓迫都可引起軸漿流的減少，但可能尚不足以單獨引起臨床癥狀，而多處壓迫作用的綜合疊加，將導致出現功能障礙的臨床癥狀。1973年upton和McCo-mas首次提出了雙卡綜合征(Doubleerushsyndrome，DCS)的概念，認為由于神經近端受壓，可導致軸漿運輸變慢或減少，從而使該神經其他部位對卡壓的易感性增高。而且一個輕微卡壓引起的軸漿運輸減少不至于引起神經退行性變，即不出現臨床癥狀，但當第二個卡壓慢慢出現時可加重軸漿流的減少，使之低于遠端神經退變的安全閾值，從而出現臨床癥狀。Baba和shimD0的實驗給這個假說提供了理論依據。Dahin等經實驗研究，遠端神經卡壓可引起軸流逆向運輸障礙而引起神經胞體變化，從而可導致近端神經的再次卡壓，由此提出逆向雙卡fReverse doublecrush syndrome，RDCSI的理論。Maehnnon定義多卡綜合征(multiple erushsyndrome，MCS)為：一根神經可以在多處卡壓，也可以在單一解剖部位的多點受壓，其中任何一點均不引起癥狀，然而它們結合在一起就足以引起明顯的神經壓迫癥狀。這是腰椎間盤突出癥的重要發(fā)病機制。

可以這樣理解，突出椎間盤對神經根的壓迫是原發(fā)性卡壓，而當有扭傷或肌肉痙攣、勞損時，下位神經出現繼發(fā)性卡壓，當原發(fā)性卡壓與繼發(fā)性卡壓對神經軸流的影響達到一定程度即出現臨床表現。這就可以解釋為什么一些陳舊性腰椎間盤突出的患者平時沒有癥狀，而在輕微扭傷后出現典型腰椎間盤突出癥表現，去復查CT或MRI突出并沒有比以前加重。同樣，也可以解釋一部分病人行髓核摘除術后，殘留下肢部分癥狀，即手術后綜合征。

2推拿治療腰突癥的機理認識及存在問題

2．1推拿治療腰突癥機理的傳統認識綜合文獻研究，推拿治療腰突癥主要通過以下途徑：使突出物回納；減輕椎管內壓力的作用；解除椎間盤對神經根的壓迫；改變神經根與椎間盤的位置關系；松解神經根粘連作用、緩解炎性刺激；調節(jié)中樞神經遞質和體液、提高痛閾的作用；調節(jié)血液動力平衡的作用；恢復脊柱力學平衡的作用。

2．2推拿治療腰突癥機理傳統認識存在的問題自從1934年Mixter和Bart首次作腰突癥手術以來，很多學者認為機械性壓迫神經根是引起腰腿痛、坐骨神經痛的主要原因。眾多學者對腰椎間盤突出癥的治療集中在如何解除突出物對神經根的壓迫上，并由此推測減壓也是推拿治療的機理之一。有文獻報道，推拿手法可通過對突出髓核的還納、變位破裂、萎縮變性來解除神經根的機械壓迫。然而，有研究表明，事實并非如此。胡有谷通過手法治療前后的CT和MRI對比研究發(fā)現，椎間盤突出的形態(tài)、大小和部位仍同推拿前，從而說明癥狀緩解的原因并非椎間盤復位。張顯崧等通過用腰椎旋轉復位手法治療腰椎間盤突出癥患者前后MRI結果進行對比測量，結果顯示治療前后突出椎間盤突出的程度無明顯差異。表明手法并不能使突出的髓核還納也不能改變神經根與椎間盤的位置關系。

3推拿治療腰突癥的機理新認識

腰椎間盤突出癥是多源性卡壓的結果，神經軸流是雙向性的，上位卡壓可影響下位軸流，下位的卡壓亦可影響上位的軸流。上位卡壓的糾正可改善下位的軸流，而下位卡壓的糾正亦可改善上位之軸流。筆者認為，推拿治療腰椎間盤突出癥的機理，主要是松解周圍性卡壓點，改善神經上位之軸流，從而使腰椎間盤突出癥的癥狀體征逐漸緩解、乃至消失。這就可以理解為什么推拿治療后，復查CT突出大小無改變，而臨床癥狀體征均消失。根據這一理論，推拿從解除繼發(fā)性卡壓人手治療腰突癥，在治療腰椎間盤突癥時就可以做到有的放矢，對神經根及坐骨神經易出現卡壓的點進行重點松解，既可以節(jié)省時間，又能提高療效。以下對其易卡點作簡要論述。

3．1關節(jié)突關節(jié)一后支腰脊神經出椎間孔后分為三支，即脊膜支、前支和后支。后支分出后向后行，經骨纖維孔至橫突間肌內側緣分為后內側支和后外側支。后內側支較細，自后支分出后，繞上關節(jié)突的外側緣，進入乳突和副突之間的骨纖維管，至椎板后面，分布于椎后關節(jié)連線內側方的結構，如棘間肌、多裂肌、黃韌帶、椎后關節(jié)囊、棘上韌帶、棘間韌帶等。腰間盤突出后，上下關節(jié)突錯移可使腰神經后內側支扭曲、牽拉，椎后關節(jié)周圍急性炎性刺激及慢性炎癥所致的粘連、攣縮可使腰神經后內側支卡壓刺激而產生腰痛。如果累及腰神經后外側支則可引起腰臀痛。

3．2椎間孔卡壓腰脊神經根離開硬膜到椎間孔外口要經過一骨纖維管道，其包括兩個部分，即側隱窩和由它向前外下方延伸的椎間孔神經管。椎間孔神經管內不僅有神經根、椎間動靜脈通過，還存在著由結締組織構成的一些纖維隔。纖維隔在椎間孔管外口附著于橫突根部及橫突間韌帶，將外口分為上、下二孔，腰神經根由下孔通過。椎間孔外口與神經根的面積看起來似乎懸殊甚大，特別是縱向較橫向尤為明顯，似有較大的活動空問，但實際上椎間孔外口為鑰匙眼形，有效空間很小，加之椎間孔內存在有纖維隔，神經根被固定在一個比較窄小的孔道內，尤其在下位腰椎，纖維隔位置低而堅厚，妨礙了在椎間盤突出時神經根的避讓。腰神經根由硬膜囊發(fā)出后有硬膜鞘袖包繞，在內側，鞘袖腹側有Hofmann韌帶附著于后縱韌帶和椎體后骨膜，在外側，神經根有纖維束帶附著在椎間孔的外口。由于椎間盤突出、椎間關節(jié)錯位等均可引起椎間孔狹窄致神經根卡壓而出現相應的臨床癥狀。

3．3坐骨神經出口梨狀肌大部起于第2～4骶椎前孔側方的骨盆面上，小部分起于骶髂關節(jié)囊的前方、骶棘韌帶和骶結節(jié)韌帶骨盆部分的前面，肌束通過坐骨大孔，向外出骨盆移行成肌腱，略呈水平狀抵達臀部，止于股骨大轉子尖及其后部，形如梨狀，梨狀肌將坐骨大孔分隔為兩部分，即梨狀肌上下孔。梨狀肌上孔有臀上神經及臀上動靜脈通過，臀上神經在跨過坐骨大孔之上緣后反折向上支配臀中肌。而梨狀肌下孔有坐骨神經、股后皮神經、臀下神經、陰部神經及臀下動靜脈通過。因此，當梨狀肌發(fā)生痙攣、變性、增粗時，即可造成梨狀肌上下二孔狹窄，進而使上述的神經血管受壓并產生反應性神經炎，以致出現相應的臨床癥狀。

3．4腓總神經卡壓綜合征腓總神經是坐骨神經的一個主要分支，一般在大腿下1/3自坐骨神經分出，而后在胭窩外側溝內呈小弧線行走，腓總神經外側為股二頭肌腱，前內側為腓腸肌外側頭，后方為致密的胭筋膜與髂脛束的移行部，腓總神經行走于三者圍成的溝內。腓總神經沿股二頭肌腱內側緣行向外下，與股二頭肌一起到達腓骨小頭處，然后，穿股二頭肌與腓腸肌外側頭之間，由腓骨頭后面向前下走行，至腓骨頸外側，緊貼骨膜繞至腓骨頸的前方，經腓腸肌的纖維弓進入腓管，在腓骨頸外側，有時可以觸及腓總神經在骨面上滾動。在入腓管前又分為腓淺神經、腓深神經和膝返神經。此處神經比較固定，少有活動退讓余地，在外力作用下，如體外壓迫、強迫姿勢、勞損等可致腓總神經損傷。

3．5踝管綜合征在踝部內側有屈肌支持帶，屈肌支持帶在內踝后下方增厚部分稱分裂韌帶，它位于內踝與跟骨內側面之間淺膜之下，起于內踝尖及其后下方，止于跟骨內側面骨膜，其下緣與足內側深筋膜相連。此韌帶為一斜行帶狀結構，長20～25mm，寬約15～20mm，是小腿后區(qū)與足底之間神經、血管、肌腱通道，內充填疏松結締組織和脂肪組織。各種原因如外傷、炎癥畸形等均可導致神經血管受壓而出現相應臨床表現。