探討肺結(jié)核患者血清中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、腫瘤壞死因子-α及白介素-6的表達(dá)

湘西自治州人民醫(yī)院 湖南 吉首 416000

探討肺結(jié)核患者血清中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、腫瘤壞死因子-α及白介素-6的表達(dá)

于素云

湘西自治州人民醫(yī)院 湖南 吉首 416000

目的：分析血清中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)在肺結(jié)核患者中表達(dá)意義。方法納入我院2013年1月～2014年2月期間在我院接受診治的肺結(jié)核患者49例作為研究對(duì)象，選擇同期在我院接受體檢的健康對(duì)照組42例。PCR檢測(cè)根據(jù)操作說明進(jìn)行實(shí)驗(yàn)；血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子及IL-6表達(dá)采用Western Blot檢測(cè)。結(jié)果觀察組患者血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、TNF-α及IL-6表達(dá)均顯著高于健康對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論血清中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)在肺結(jié)核患者中表達(dá)可研究結(jié)核桿菌對(duì)人體致病機(jī)制。

血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子；TNF-α；IL-6；肺結(jié)核

前言

目前，結(jié)核病是最嚴(yán)重的一種傳染病，而其發(fā)病和流行與機(jī)體免疫功能有直接的相關(guān)性[1]。結(jié)核桿菌侵入機(jī)體后在被感染的宿主細(xì)胞內(nèi)繁殖、寄居，因此細(xì)胞介導(dǎo)的免疫是機(jī)體對(duì)結(jié)核的免疫[2]。目前，研究報(bào)道關(guān)于血清中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)在肺結(jié)核患者中表達(dá)意義方面很少。本文研究結(jié)果表明主要針對(duì)我院49例肺結(jié)核患者，探討其血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、TNF-α及IL-6表達(dá)，為臨床診斷治療提供一定的參考價(jià)值，現(xiàn)將報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

納入我院2013年1月～2014年2月期間在我院接受診治的肺結(jié)核患者49例作為研究對(duì)象(觀察組)。其中男性患者32例，女性患者17例；年齡24～60歲，平均年齡(43.25±10.46)歲。選擇同期在我院接受體檢的健康對(duì)照組42例，其中男性27例，女性15例；年齡22～57歲，平均年齡(44.13±11.25)歲。兩組患者基線資料統(tǒng)計(jì)分析表明不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，可進(jìn)行比較。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡20～60歲之間者；②與患者及其家屬簽署知情同意書者；③均已經(jīng)醫(yī)院相關(guān)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①不符合納入標(biāo)準(zhǔn)者；②年齡<20歲、>60歲者；③合并嚴(yán)重心、肝、腎及造血系統(tǒng)等功能異常者；④精神疾病者。

1.3 方法

收集觀察者患者及健康對(duì)照組外周靜脈血2ml至3ml。PCR檢測(cè)根據(jù)操作說明進(jìn)行實(shí)驗(yàn)(采用Appiled Biosystems公司T300儀器)；血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子及IL-6表達(dá)采用Western Blot檢測(cè)，取血清，加入預(yù)冷的裂解緩沖液1ml，輕輕吹打均勻，并且放置于冰上靜置半個(gè)小時(shí)，收集細(xì)胞懸液4℃，離心10～15分鐘，取上清液。蛋白濃度測(cè)定采用Brandford法進(jìn)行測(cè)定，加入一抗和二抗在孵育120min后，檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2.結(jié)果

由表1結(jié)果可知，觀察組患者血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、TNF-α及IL-6表達(dá)均顯著高于健康對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 兩組血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、TNF-α及IL-6表達(dá)比較

3.討論

肺結(jié)核患者免疫功能正常決定消除病原體能力，若患者免疫功能低下使機(jī)體對(duì)消除結(jié)核毒素能力減弱，故而致使結(jié)核患者發(fā)病嚴(yán)重，并且復(fù)發(fā)率較高，治療相對(duì)較為困難，免疫系統(tǒng)包括體液免疫和細(xì)胞免疫，肺結(jié)核患者主要是因結(jié)核桿菌致使的機(jī)體炎癥反應(yīng)以及變態(tài)反應(yīng)共存的一種慢性肺部感染性疾病，故而使人類身體健康受到影響[3-4]。

血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子是一種血管滲透因子。該因子主要結(jié)合到其絡(luò)氨酸激酶受體從而發(fā)揮調(diào)控作用。近年來，研究報(bào)道結(jié)果表明，在肺結(jié)核發(fā)生、發(fā)展過程中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子具有重要作用，但其發(fā)病機(jī)制尚不明確。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子能夠互相誘導(dǎo)生成，其于肺部感染時(shí)期顯著上升。本文研究結(jié)果表明，肺結(jié)核患者血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平顯著高于健康對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。IL-6是具有廣泛生物學(xué)活性的一種單鏈的多功能糖蛋白細(xì)胞因子，其作用能夠促進(jìn)B細(xì)胞與T細(xì)胞分化及增殖，并且還參與早期炎癥反應(yīng)。研究報(bào)道顯示，肺結(jié)核患者血清IL-6顯著上升，并且與活動(dòng)期相關(guān)。本文研究結(jié)果表明，肺結(jié)核患者IL;-6水平顯著高于健康對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。TNF-α可參與肉芽腫形成，故可能夠在結(jié)核分枝桿菌感染中具有一定的保護(hù)作用。TNF-α是一種前炎細(xì)胞因子，主要是由于淋巴細(xì)胞與單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，該細(xì)胞因子能夠上調(diào)黏附分子表達(dá)，同時(shí)還能夠提高同型與異型細(xì)胞間黏附作用。本文研究結(jié)果表明，肺結(jié)核患者TNF-α水平顯著高于健康對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，可通過檢測(cè)肺結(jié)核患者中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、腫瘤壞死因子-α以及白介素-6表達(dá)水平，從而為進(jìn)一步研究肺結(jié)核患者發(fā)病機(jī)制提供一定的參考價(jià)值。

[1]楊曉敏, 董德瓊, 楊渝浩, 等.老年肺結(jié)核患者血清血管活性腸肽的變化及臨床意義[J].中國(guó)老年學(xué)雜志, 2013, 33(11): 2537-2538.

[2]張放, 楊飛.糖尿病合并肺結(jié)核患者肺部病灶組織中細(xì)胞因子的表達(dá)及意義[J].中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2014, 43(4): 313-315,319.

[3]冉燕, 陳玲, 羅亞文, 等.干擾素誘導(dǎo)蛋白-10和腫瘤壞死因子-α在肺結(jié)核合并糖尿病患者中的表達(dá)及意義[J].廣東醫(yī)學(xué), 2013, 34(20): 3180-3181.

[4]李艷, 譚守勇, 羅春明, 等.依賴?yán)Ｆ脚c耐利福平結(jié)核桿菌肺結(jié)核的臨床特點(diǎn)比較[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2013, 33(2): 287-289.

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1009-6019(2014)12-0061-02